復(fù)合手術(shù)治療TASCⅡD型股腘動脈硬化閉塞癥20例

張 宇，吳繼東，李新宇，張成超

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復(fù)合手術(shù)治療TASCⅡD型股腘動脈硬化閉塞癥20例

張 宇，吳繼東*，李新宇，張成超

（北京航天總醫(yī)院血管外科，北京 100076）

TASCⅡD型股腘動脈硬化閉塞癥；復(fù)合手術(shù)；下肢動脈硬化閉塞癥；股動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)

對于泛大西洋協(xié)作組織共識Ⅱ（Trans-Atlantic Inter-Society ConsensusⅡ，TASCⅡ）D型股腘動脈病變，尤其是涉及到股淺、股深動脈分叉處閉塞性病變的處理，一直以來都困擾著血管外科醫(yī)師。指南推薦應(yīng)用旁路移植手術(shù)來治療，但隨著微創(chuàng)腔內(nèi)介入技術(shù)的不斷發(fā)展，越來越多的醫(yī)師選用內(nèi)膜下成形術(shù)來解決這一困擾，但其也存在遠期通暢率差的缺點。研究表明[1]，對于較復(fù)雜的TASCⅡD型股腘動脈病變，同時行開放手術(shù)和血管腔內(nèi)介入治療比單一治療方法能取得更好的療效，即所謂的復(fù)合手術(shù)（雜交手術(shù)）。我們回顧性地分析了20例（22條肢體）下肢動脈硬化閉塞癥患者的臨床資料，對復(fù)合手術(shù)治療TASCⅡD型股腘動脈硬化閉塞癥的方式、通暢率、肢體保全率以及優(yōu)點進行了研究探討。

1 臨床資料

入選2014年1月至2015年5月期間北京航天總醫(yī)院血管外科收治的20例（22條肢體）下肢動脈硬化閉塞癥患者，其中男性18例，女性2例，年齡66～78歲，病程2～5年。

術(shù)前均監(jiān)測踝肱指數(shù)（ankle brachial index，ABI），比值0.35±0.18（正常值：0.9～1.3）。所有患者均行下肢動脈計算機斷層攝影血管造影術(shù)（computed tomographic angiography，CTA）檢查，證實均屬于TASCⅡ中定義的股腘動脈D型病變，且病變均累及股淺、股深動脈分叉處，病變性質(zhì)均為動脈粥樣硬化引起的閉塞，遠端流出道有≥1支足背動脈或脛后動脈。5例合并髂動脈病變。按Fortaine分期[2]：3期靜息痛16例；4期潰瘍4例，均為足趾潰瘍。高血壓14例，糖尿病7例，冠心病5例。

麻醉方式首選局部麻醉，采取腹股溝局部麻醉加股神經(jīng)阻滯，但對于預(yù)計手術(shù)較復(fù)雜、時間長、耐受性差的美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（American Society of Anesthesiologists ASA）體格狀況分級系統(tǒng)（physical status classification system）Ⅲ～Ⅴ級患者，采取全身麻醉?；颊哐雠P位，取腹股溝韌帶中點縱切口，逐層切開，分離顯露股總動脈、股淺動脈及股深動脈。靜脈給予標(biāo)準(zhǔn)肝素100U/kg，如介入時間＞60min，則追加1000U。全身肝素化后，分別予以阻斷。股動脈前壁縱行剪開長約2cm，直視下向遠端插入超滑導(dǎo)絲和6F血管鞘，沿路徑圖將導(dǎo)絲和支持導(dǎo)管越過閉塞段進入股淺動脈真腔，撤出導(dǎo)管和短鞘，沿導(dǎo)絲送入雙腔取栓導(dǎo)管于股淺動脈真腔，數(shù)字減影血管造影術(shù)（digital subtraction angiography，DSA）下進行股動脈閉塞段取栓。隨后以剝離子行股動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)，剝脫范圍包括切口范圍內(nèi)的股總動脈、股深動脈及近端股淺動脈。剝脫范圍應(yīng)盡量長，并遠離股深動脈開口。剝脫時，應(yīng)保留導(dǎo)絲在股淺動脈內(nèi)，以便確保真腔持續(xù)開通。因支架置入時將覆蓋內(nèi)膜斷端，故無需固定。對于合并髂動脈病變的患者，應(yīng)在股動脈壁切開前，選取切口范圍內(nèi)股總動脈搏動較強的部位穿刺，以導(dǎo)絲配合6F血管鞘進入髂動脈內(nèi)，先行髂動脈病變腔內(nèi)治療，隨后再依上述步驟行取栓及內(nèi)膜剝脫。剝脫后，經(jīng)導(dǎo)絲向遠心端置入血管鞘，行股動脈造影，觀察血管直徑、狹窄或閉塞位置及遠端流出道情況。引入支持導(dǎo)管并通過股動脈閉塞段，到達股動脈遠端或進入腘動脈后造影，證實導(dǎo)管在真腔內(nèi)，更換為超滑交換硬導(dǎo)絲，根據(jù)狹窄閉塞長度引入直徑6mm的裸支架或覆膜支架并釋放，隨后以直徑5mm的球囊進行后擴張，如支架無法通過，則以直徑4mm的球囊行預(yù)擴張。若經(jīng)真腔開通股動脈失敗，則可采用內(nèi)膜下成形術(shù)。完成血管腔內(nèi)治療后，撤出血管鞘，阻斷股動脈近端及遠端，檢查內(nèi)膜剝脫后的股動脈，對于股動脈切口遠端未被支架覆蓋的活動內(nèi)膜片，應(yīng)予固定。確認(rèn)股深動脈回血良好、股總動脈噴血良好，以人工血管補片行股動脈擴大成形術(shù)。隨后留置引流管，關(guān)閉切口。對于股動脈長段完全閉塞、鈣化嚴(yán)重、無法找到真腔、亦無法應(yīng)用導(dǎo)絲導(dǎo)管開通股動脈的患者，取大腿中下段內(nèi)側(cè)切口，逐層切開，分離顯露收肌管出口處的股動脈，觸摸探查股動脈，如股動脈柔軟，則以穿刺針直視下穿刺，導(dǎo)入血管鞘，以導(dǎo)絲導(dǎo)管技術(shù)逆向開通股動脈，并由腹股溝處股動脈切口引出，經(jīng)導(dǎo)絲釋放支架；如觸摸股動脈較硬、鈣化嚴(yán)重，則局部切開，直視下尋找真腔，以經(jīng)真腔技術(shù)或內(nèi)膜下成形術(shù)逆向開通股動脈，然后行內(nèi)膜剝脫，剝脫范圍盡量到達遠端通暢的腘動脈。支架置入完成后直接縫合遠端股動脈，并關(guān)閉切口。

術(shù)后用藥：阿司匹林（aspirin）100mg，1次/d，終生服用；低分子量肝素鈣4100IU，皮下注射，1次/12h，7～10d；鹽酸沙格雷酯（sarpogrelate hydrochloride）100mg，3次/d，長期服用[3]。

術(shù)后1周復(fù)查ABI，結(jié)果與術(shù)前相比顯著增高[（0.78±0.23）（0.35±0.18）；＜0.05]，且全組患者下肢靜息痛均有明顯緩解，表明復(fù)合手術(shù)治療獲得成功。其中2例患者術(shù)后并發(fā)重癥肺炎，經(jīng)重癥監(jiān)護室（intensive care unit，ICU）呼吸機治療后好轉(zhuǎn)；1例患者術(shù)后出現(xiàn)心肌梗死，經(jīng)冠心病監(jiān)護單元（coronary care unit，CCU）搶救治療后緩解。4例足趾潰瘍患者經(jīng)換藥治療，于出院前潰瘍面積均有不同程度縮?。浩渲?例患者在術(shù)后3個月內(nèi)愈合；1例患者足趾潰瘍遷延不愈，但未進一步擴大。

全組患者術(shù)后6個月均獲隨訪。20例患者中21條肢體靜息痛均減弱或消失，間歇性跛行距離延長＞300m。1例足趾潰瘍患者術(shù)后3個月因股骨粗隆骨折，在骨科住院期間出現(xiàn)股動脈支架內(nèi)閉塞，導(dǎo)致足趾潰瘍面積增大并出現(xiàn)第1足趾壞疽，經(jīng)治療后予以截趾。術(shù)后6個月ABI值與術(shù)后1周相比無明顯變化[（0.72±0.26）（0.78±0.23）；＞0.05]。6個月肢體通暢率為95.4%，肢體保全率為95.4%。繼續(xù)密切隨訪。

2 討 論

隨著血管腔內(nèi)技術(shù)的日益成熟、以及腔內(nèi)治療材料的不斷進步，越來越多的醫(yī)師逐漸開始挑戰(zhàn)TASCⅡ股腘動脈D型病變的腔內(nèi)治療，尤其是應(yīng)用內(nèi)膜下成形術(shù)開通長段閉塞的股動脈，其手術(shù)成功率之高以及對患者損傷程度之低令人振奮[4]。雖然內(nèi)膜下成形術(shù)的再通率高達85%[5]，但是股動脈支架術(shù)后的長期通暢率并不讓人滿意，其1年通暢率為54%，2年通暢率僅28%[6]。

股動脈支架術(shù)后的再狹窄率如此之高，分析其原因，主要有以下幾方面。（1）解剖特點因素。股淺、股深動脈分叉處、收肌管和收肌管出口是3個具有解剖特點的再狹窄高發(fā)部位。腹股溝股淺、股深動脈分叉是股三角所在，也是股動脈經(jīng)過腹股溝韌帶的部位。收肌管實則是大腿前群肌與內(nèi)收肌群間的一個裂隙，其入口位于股三角的尖，出口位于收肌腱裂孔，股動脈出腹股溝韌帶后，經(jīng)過股三角，進入收肌管入口，走行于收肌管，再經(jīng)收肌腱裂孔由大腿內(nèi)側(cè)轉(zhuǎn)至腘窩走行。隨著人體的運動，肌肉與血管產(chǎn)生相對運動，貼附支架處以及靠近支架一側(cè)的血管長期受到擠壓、磨損，產(chǎn)生一系列病理生理、排斥反應(yīng)等，從而使內(nèi)膜增生概率相應(yīng)增高。（2）支架因素。其一為支架兩端：動脈內(nèi)膜是連續(xù)的，支架只是撐開了局部的重度狹窄，故在支架兩端，被擴張與未被擴張交界處的內(nèi)膜松動，甚至內(nèi)膜翹起，局部血液湍流，激活內(nèi)源性凝血途徑，從而引發(fā)一系列生化反應(yīng)，導(dǎo)致急性血栓形成或慢性閉塞。其二為支架中段：在股淺動脈長段病變中，因嚴(yán)重鈣化及慢性完全閉塞，在一定的情況下出現(xiàn)支架膨脹不完全、貼壁性差及支架斷裂，血液中出現(xiàn)局部湍流易導(dǎo)致內(nèi)膜迅速增生。這些因素尤其發(fā)生在收肌管及其出入口附近較多，故此處發(fā)生再狹窄甚至閉塞的概率較高。（3）醫(yī)源性因素。包括：支架放置未能完全跨越斑塊，導(dǎo)致支架邊緣翹起，貼壁不良；后擴的壓力較大，導(dǎo)致支架邊緣斑塊變形翹起；術(shù)后造影觀察不仔細，未能發(fā)現(xiàn)微小夾層；在較長的支架及支架數(shù)量增加的同時，血管內(nèi)皮細胞受損的范圍也相應(yīng)增大，增加了再狹窄概率；有些病例因股淺動脈起始段支架術(shù)后閉塞，再次放置支架時完全覆蓋股深動脈，而當(dāng)股深動脈閉塞時，會進一步加重缺血。（4）患者因素。包括：依從性差，不能堅持口服阿司匹林或氯吡格雷；口服華法林抗凝不達標(biāo)；不能有效控制基礎(chǔ)疾病尤其是糖尿病等。

針對上述原因分析，我科施行復(fù)合手術(shù)以治療TASCⅡ股腘動脈D型病變，并取得了滿意療效，1年通暢率達95.4%。從本組22條肢體動脈硬化閉塞癥的治療中，我們體會復(fù)合手術(shù)具有以下優(yōu)點。（1）施行腹股溝處及收肌管出口處股動脈內(nèi)膜剝脫，避免了前述原因中關(guān)于解剖部位特點所導(dǎo)致的再狹窄。（2）應(yīng)用血管補片，在股動脈分叉處行內(nèi)膜剝脫的同時也做股深動脈成形術(shù)，一旦股淺動脈支架內(nèi)再閉塞，股深動脈仍能保證血供。（3）股淺動脈近端做了內(nèi)膜剝脫，支架近心端位于剝脫后的動脈內(nèi)，大大減小了支架近端再狹窄的發(fā)生率。（4）收肌管出口處行動脈內(nèi)膜剝脫，進一步減小了再狹窄發(fā)生率，遠期通暢率高，患者獲益最大。（5）有一定數(shù)量的病例為股動脈閉塞段之間血栓形成，即全程股動脈非完全粥樣硬化性閉塞[7]，故手術(shù)取栓可使D型病變轉(zhuǎn)為C型病變，降低了支架放置數(shù)量和長度。（6）局麻下切開，10min到達目標(biāo)血管，直視下選擇真腔，不用腔內(nèi)治療下無數(shù)次的嘗試，也避免了逆穿等耗時、費力、受照射之苦。（7）大腿中段前內(nèi)側(cè)為股神經(jīng)支配區(qū)域，故采用股神經(jīng)阻滯麻醉，如施行收肌管出口處股動脈切開，無需再次麻醉。（8）如果第一次治療就選擇復(fù)合手術(shù)，不但提高了通暢率，而且還明顯延后了再次手術(shù)的時間，一旦發(fā)生術(shù)后并發(fā)癥或再狹窄時可再次行腔內(nèi)治療，當(dāng)腔內(nèi)治療失敗時仍可行動脈旁路手術(shù)，從而使醫(yī)師多了一條備選方案。

綜上所述，股腘動脈TASCⅡD型病變以復(fù)合手術(shù)作為首選的治療方法，其臨床成功率高、并發(fā)癥少、通暢率高，是安全有效的治療復(fù)雜股腘動脈硬化閉塞癥的方法。

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（編輯: 呂青遠）

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10.11915/j.issn.1671-5403.2016.03.052

2015?12?02;

2016?01?10

吳繼東, E-mail: actioncass@sina.com