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      環(huán)氧乙烷消毒麻醉機對COPD吸入麻醉患者氣道炎癥反應(yīng)的影響

      2016-01-04 03:54:56王小玲,劉侃
      河北醫(yī)學(xué) 2015年10期
      關(guān)鍵詞:環(huán)氧乙烷

      環(huán)氧乙烷消毒麻醉機對COPD吸入麻醉患者氣道炎癥反應(yīng)的影響*

      王小玲,劉侃

      (中國人民解放軍第322醫(yī)院,山西大同037006)

      摘要:目的:觀察不同麻醉機消毒方法對手術(shù)合并COPD吸入性麻醉患者氣道炎癥反應(yīng)的影響。方法:選取吸入全麻下行擇期腹部手術(shù)且合并有慢性阻塞性肺病(COPD)的患者80例,隨機分為A、B組,各40例,兩組患者均行氣管插管并行機械通氣,術(shù)中行雙腔導(dǎo)管左側(cè)支氣管內(nèi)插管,A組患者使用術(shù)前經(jīng)環(huán)氧乙烷浸泡消毒的麻醉機,B組患者使用術(shù)前采用2%戊二醛溶液浸泡消毒的麻醉機,測定兩組插管后即時(T0)及插管后2h(T1)、4h(T2)血清、肺泡灌洗液(BALF)中的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)濃度。結(jié)果:兩組血清細胞因子濃度隨插管時間延長而升高,但各時間點血清細胞因子濃度比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);A組T0、T1、T2時IL-2濃度均顯著低于B組(P<0.05);A組T1、T2時TNF-α濃度顯著低于B組,T2時IL-8濃度顯著低于B組(P<0.05)。結(jié)論:使用環(huán)氧乙烷對麻醉機進行消毒,對COPD吸入性麻醉患者氣道炎癥反應(yīng)影響小,消毒效果優(yōu)于2%戊二醛溶液,可起到一定的氣道保護作用。

      關(guān)鍵詞:環(huán)氧乙烷;吸入麻醉;氣道炎癥反應(yīng)

      文章編號:1006-6233(2015)10-1671-03

      基金項目:*中國人民解放軍北京軍區(qū)醫(yī)療成果項目,(編號:2009229)

      文獻標識碼:B

      全身麻醉是手術(shù)中常用的麻醉方案,患者全麻醉時需行氣管插管接進行輔助通氣,在此階段患者鼻腔無法對空氣進行過濾、濕潤,易導(dǎo)致致病細菌乘虛而入,對機體產(chǎn)生不利影響[1]。另外,因手術(shù)及麻醉的作用,患者免疫力下降,易并發(fā)肺部繼發(fā)性感染[2]。有學(xué)者認為[3],早期氣道炎癥反應(yīng)與肺部感染關(guān)系密切。筆者為觀察使用環(huán)氧乙烷消毒麻醉機對合并COPD患者吸入麻醉期間氣道反應(yīng)水平的影響,選取我院在吸入全麻下行擇期腹部手術(shù)且合并有慢性阻塞性肺病(COPD)的患者,麻醉時前分別使用術(shù)前經(jīng)環(huán)氧乙烷及2%戊二醛溶液消毒的麻醉機,觀察兩組氣管插管前后氣道炎癥反應(yīng)情況,現(xiàn)將報道如下。

      1資料與方法

      1.1臨床資料:選取2011年1月至2012年1月間我院行擇期腹部手術(shù)且合并有慢性阻塞性肺病(COPD)的患者80例,男40例,女40例,年齡35~55歲,平均年齡42.1±2.3歲,本組患者均在氣管插管吸入麻醉下進行手術(shù),ASAⅠ~Ⅲ級?;颊呷胧液箝_放靜脈通路補液,麻醉誘導(dǎo)采用4ug/kg芬太尼,0.12mg/kg維庫溴銨,1.5~2.0mg/kg異丙酚,以呼氣末濃度1.5Vol%吸入異氟醚,采用微量泵輸注異丙酚靜脈及間斷靜脈注射維庫溴銨0.03mg/kg維持麻醉;呼吸機使用間歇正壓通氣(IPPV)模式,呼吸頻率12~14次/min,潮氣量8~10mL/kg,術(shù)中監(jiān)測ECG、SPO2、ETCO2、氣道峰值、無創(chuàng)血壓、平臺壓、平均壓。

      1.2方法:80例患者隨機分為A、B組,各40例,兩組患者一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。A組患者使用術(shù)前經(jīng)環(huán)氧乙烷消毒的麻醉機,方法:將麻醉機需消毒配件置于環(huán)氧乙烷滅菌器(XG2.DCE-600型),采用EOCaS為滅菌劑進行消毒,消毒完成后在50℃下通風12h。B組患者采用術(shù)前經(jīng)2%戊二醛溶液(PH7.5~8.5)浸泡消毒的麻醉機,方法:將麻醉機需消毒配件置入2%戊二醛溶液中浸泡10h,浸泡后生理鹽水徹底沖洗。

      1.3觀察項目:采用放射免疫分析方法(全自動發(fā)光法)測定兩組插管后即時及插管后2h、4h血清、肺泡灌洗液(BALF)中的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)濃度。

      1.4統(tǒng)計學(xué)處理:采用SAS軟件處理所得數(shù)據(jù),計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,進行t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2結(jié)果

      2.1兩組插管各時間點血清細胞因子濃度變化:兩組血清細胞因子濃度隨插管時間延長而升高,T1、T2時各項血清細胞因子濃度均顯著高于T0時(P<0.05),但組間比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),結(jié)果見表1。

      表1 插管各時間點血清細胞因子濃度比較 (pg/mL)

      注:與T0時比較*P<0.05

      2.2兩組插管各時間點BALF細胞因子濃度變化:因半數(shù)標本中未檢測出IL-6,因此放棄對該指標分析。兩組BALF中細胞因子濃度隨插管時間延長而增加T1、T2時各項細胞因子指標均顯著高于T0(P<0.05);A組T0、T1、T2時IL-2濃度均顯著低于B組(P<0.05);A組T1、T2時TNF-α濃度顯著低于B組,T2時IL-8濃度顯著低于B組(P<0.05),結(jié)果見表2。

      表2 時間點BALF中細胞因子濃度比較 (pg/mL)

      注:與T0時比較*P<0.05;與同時點B組比較#P<0.05

      3討論

      有研究證實[4,5],醫(yī)用器械污染可使患者術(shù)后肺炎的發(fā)生率顯著增高;在麻醉過程中,麻醉呼吸回路更易發(fā)生細菌、病毒等微生物寄居。因此,選取有效的消毒方案,對減少醫(yī)院交叉感染意義重大。

      肺泡上皮、毛細血管內(nèi)皮的通透性極強,肺毛細血管內(nèi)中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞及細胞因子、肺泡表面活性物質(zhì)可溶于肺泡液中[6]。因此,肺泡液可直接反映肺內(nèi)環(huán)境,在對肺部感染性疾病的診斷有重要價值。環(huán)氧乙烷是臨床常用的消毒藥物,具有穿透力強、高效、廣譜及無損害等優(yōu)點,常用于醫(yī)療精密儀器,特別是介入治療材料消毒[7]。2%戊二醛溶液常用于普通醫(yī)療器械的消毒,具有使用方便、價格低廉等優(yōu)勢[8]。有實驗證實[9],兩種消毒方法對正常人群效能幾無差異,但對合并有呼吸系統(tǒng)疾病患者效能結(jié)果不同。本研究結(jié)果中,兩組BALF中細胞因子濃度隨插管時間延長而增加T1、T2時各項細胞因子指標均顯著高于T0(P<0.05),提示氣管插管均可引起患者氣道炎癥反應(yīng)增高。A組T0、T1、T2時IL-2濃度均顯著低于B組(P<0.05),T1、T2時TNF-α濃度顯著低于B組,T2時IL-8濃度顯著低于B組(P<0.05),表明A組患者在吸入麻醉期間的氣道炎癥反應(yīng)較顯著輕于B組。其原因可能為環(huán)氧乙烷消毒麻醉機消毒劑殘留較少,并且其對氣道的刺激較輕有關(guān)。其次,不同的消毒方法消毒效果不同,消毒后殘存的細菌、病毒顆粒及細菌內(nèi)毒素等抗原物質(zhì)的污染能導(dǎo)致下呼吸道的感染,也可能造成氣道炎癥介質(zhì)濃度的相應(yīng)變化。

      參考文獻:

      [1]Qiu Q,Xiong W,Yang C,et al.Lymphocyte-derived microparticles induce bronchial epithelial cells’pro-inflammatory cytokine production and apoptosis[J].Mol Immunol,2013,55(2/3):220~230.

      [2]Bastarache J A,F(xiàn)remont R D,Kropski J A,et al.Procoagulant alveolar microparticles in the lungs of patients with acute respiratory distress syndrome[J]. Am Physiol Lung Cell Mol Physiol,2009,297(6):1035~1041.

      [3]焦燕,邱倩,楊再興,等.淋巴細胞微粒刺激AKT/Foxo1阻滯氣道上皮細胞周期的研究[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報,2012,34(24):2498~2502.

      [4]Dinarello C A.Immunological and inflammatory functions of the inter-leukin-1 family[J]. Annu Rev Immunol,2009,27: 519~550.

      [5]Sawada M,Kawayama T,Imaoka H,et al.IL-18 induces airway hyperresponsiveness and pulmonary inflammation via CD4 +T cell and IL-13[J].PLoS One,2013,8(1):e54623.

      [6]Duewell P,Kono H,Rayner K J,et al.NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals[J].Nature,2010,464( 7293) : 1357~1361.

      [7]Velayutham T S,Kolli D,Ivanciuc T,et al.Critical role of TLR4 in human metapneumovirus mediated innate immune responses and disease pathogenesis[J]. PLoS One,2013,8(10):8838~78849.

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      [9]Norling L V,Dalli J.Microparticles are novel effectors of immunity[J].Curr Opin Pharmacol,2013,13(4) : 570~575.

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