局部亞低溫輔助治療對老年急性腦出血患者應(yīng)激激素及應(yīng)激性疾病的影響

局部亞低溫輔助治療對老年急性腦出血患者應(yīng)激激素及應(yīng)激性疾病的影響

李欣張春野1汪麟

(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)一科，黑龍江佳木斯154007)

摘要〔〕目的探討老年急性腦出血患者應(yīng)激激素及應(yīng)激性疾病受到局部亞低溫輔助治療的影響。方法老年急性腦出血患者80例依據(jù)治療方法分為研究組(n=40)和對照組(n=40)。采用常規(guī)治療方法治療對照組，采用常規(guī)治療的基礎(chǔ)上局部亞低溫輔助治療研究組。結(jié)果研究組促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、血管加壓素(AVP)、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)、皮質(zhì)醇(Cor)水平均顯著低于對照組(P<0.05)，血糖(BS)、血壓(BP)水平均顯著低于對照組(P<0.05)，但兩組應(yīng)激性潰瘍、應(yīng)激性高血糖發(fā)生率差異均不顯著(P>0.05)。結(jié)論局部亞低溫輔助治療能夠有效抑制老年急性腦出血患者的應(yīng)激反應(yīng)，且不會增加應(yīng)激性疾病。

關(guān)鍵詞〔〕局部亞低溫輔助治療；急性腦出血患者；應(yīng)激激素；應(yīng)激性疾病

中圖分類號〔〕R43.34〔文獻標(biāo)識碼〕A〔

基金項目：黑龍江省衛(wèi)生廳課題(2011-396)

通訊作者：張春野(1980-)，男，主治醫(yī)師，主要從事腦血管病及血管性癡呆研究。

1佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科

第一作者：李欣(1979-)，男，碩士，主治醫(yī)師，主要從事腦血管病及老年血管性癡呆研究。

腦出血具有較為迅速的起病速度、較快的疾病進展、較高的死亡率〔1〕。患者發(fā)生腦出血后極易發(fā)生嚴重的神經(jīng)功能缺損，同時還會產(chǎn)生強烈的應(yīng)激反應(yīng)。機體能夠在適度應(yīng)激反應(yīng)下得到有效的保護，但是應(yīng)激性潰瘍、應(yīng)激性高血糖等應(yīng)激性疾病則會在過度應(yīng)激反應(yīng)下發(fā)生，嚴重的情況下還會引發(fā)患者死亡〔2〕。本研究探討老年急性腦出血患者應(yīng)激激素及應(yīng)激性疾病受到局部亞低溫輔助治療的影響。

1資料與方法

1.1一般資料我院2012年5月至2015年5月80例老年腦出血患者，均經(jīng)頭顱CT或MRI證實為腦出血，均符合腦出血的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕，均知情同意；將既往有大面積腦梗死、嚴重心衰等的患者排除在外〔4〕。依據(jù)治療方法分為研究組(n=40)和對照組(n=40)。研究組男25例，女15例，年齡65～84歲，平均(71.4±13.3)歲；腦出血量13～35 ml，平均(24.77±10.39)ml。34例合并高血壓，4例糖尿病，2例消化性潰瘍。伴發(fā)疾病積分(11.57±4.32)分。對照組男27例，女13例，年齡64～81歲，平均(69.4±14.2)歲；腦出血量12～36 ml，平均(24.35±11.16)ml。37例合并高血壓，2例糖尿病，1例消化性潰瘍。伴發(fā)疾病評分(10.84±4.79)分。兩組一般資料差異均不顯著(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法對照組采用常規(guī)治療方法治療，在明確診斷后第一時間給予脫水降顱壓等藥物治療，同時服用奧美拉唑，以對應(yīng)激性潰瘍進行有效防治；研究組采用常規(guī)治療的基礎(chǔ)上局部亞低溫輔助治療方法治療，應(yīng)用YZK-1066型醫(yī)用低溫治療儀，讓患者取仰臥位，將枕頭去除，在冰帽內(nèi)放置頭部，并向患側(cè)偏，將一塊小軟枕放置在冰帽和內(nèi)帽之間和兩側(cè)面頰貼近的位置，將防凍墊墊在耳部，對冰帽內(nèi)空隙進行填充，填充過程中用薄海綿，將溫度設(shè)置為-4℃～4℃，將冰袋外敷在頸部大動脈。定時測量，測定過程中應(yīng)用QMRON紅外線耳式溫度計，每半個小時1次，對低溫治療儀的設(shè)置溫度進行調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)過程中嚴格依據(jù)測量結(jié)果，將鼓膜溫度和降溫持續(xù)時間分別保持在33℃～35.5℃和2～3 d，復(fù)溫過程中依此將冰袋、顱腦降溫儀撤去，自然復(fù)溫，復(fù)溫環(huán)境為在室溫下，升溫速度在1℃/4 h以下，通常情況下達到正常體溫的時間為1 d。同時對患者進行心電監(jiān)護，并對其血壓、脈搏等生命體征變化情況有效監(jiān)測。

1.3應(yīng)激激素測定治療前后抽取清晨空腹靜脈血，用相應(yīng)的防凝試管，對血漿進行分離，分離前離心，留置環(huán)境為在低溫冰箱內(nèi)。采用解放軍總醫(yī)院東亞免疫技術(shù)研究所、第二軍醫(yī)大學(xué)神經(jīng)生物教研室提供的試劑盒，應(yīng)用GC-911伽馬放射免疫計數(shù)器，運用放射免疫法對促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、血管加壓素(AVP)、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)、皮質(zhì)醇(Cor)進行測定，操作過程中嚴格依據(jù)試劑盒說明書〔5〕。

1.4血糖和血壓測定采集空腹靜脈血后第一時間就運用葡萄糖氧化酶法檢測血糖(BS)，高BS標(biāo)準(zhǔn)為≥6.1 mmol/L。同時有效測量血壓(BP)，共測量3次取平均值〔6〕。

1.5應(yīng)激性潰瘍判斷標(biāo)準(zhǔn)如果患者在沒有飲食或其他藥物干擾的情況下胃管引流液、嘔吐物及糞便潛血陽性在及以上，或有血性或咖啡色液體存在于胃管引流液及嘔吐物中，則評定為應(yīng)激性潰瘍〔7〕。

1.6統(tǒng)計學(xué)分析采用χ2或Fishers精確概率法檢驗計數(shù)資料，采用t檢驗方差齊性檢驗計量資料。

2結(jié)果

2.1兩組治療前后的應(yīng)激激素水平變化兩組治療后ACTH、AVP、CRH、Cor水平均顯著低于治療前(P<0.05)；治療前兩組ACTH、AVP、CRH、Cor水平差異均不顯著(P>0.05)，治療后研究組ACTH、AVP、CRH、Cor水平均顯著低于對照組(P<0.05)，見表1。

2.2兩組治療前后BS、BP水平變化及應(yīng)激性潰瘍、應(yīng)激性高血糖發(fā)生情況比較兩組治療后BS、BP水平、應(yīng)激性潰瘍、應(yīng)激性高血糖發(fā)生率均顯著低于治療前(P<0.05)；治療前兩組BS、BP水平、應(yīng)激性潰瘍、應(yīng)激性高血糖發(fā)生率差異均不顯著(P>0.05)，治療后研究組BS、BP水平均顯著低于對照組(P<0.05)，但兩組應(yīng)激性潰瘍、應(yīng)激性高血糖發(fā)生率差異均不顯著(P>0.05)，見表2。

表1　兩組治療前后應(yīng)激激素水平變化 ± s, n=40)

與同組治療前比較:1)P<0.05；與對照組比較:2)P<0.05；下表同

表2　兩組治療前后BS、BP水平變化情況及應(yīng)激性潰瘍、應(yīng)激性高血糖發(fā)生情況比較 ± s, n=40)

3討論

近年來，臨床神經(jīng)科學(xué)已經(jīng)日益廣泛而深入地研究了亞低溫的腦保護作用，普遍認為其主要作用機制為：1)對腦損傷后白三烯的生成進行抑制，進而對一氧化氮合酶及一氧化氮生成進行抑制，對腦血管舒縮功能的穩(wěn)定性進行維持；2)促進彌漫性軸索損傷及炎癥反應(yīng)的減輕；3)對血腦屏障進行保護，促進腦水腫的減輕和顱內(nèi)壓的降低；4)對內(nèi)源性有害因子的釋放進行抑制，將這些物質(zhì)損害神經(jīng)細胞的作用阻斷；5)促進內(nèi)源性抗氧化物消耗的減少，從而促進自由基產(chǎn)生的減少；6)促進腦細胞代謝率的降低和腦耗氧量的減少；7)對缺血缺氧引發(fā)的神經(jīng)元Ca+內(nèi)流進行抑制，將其毒害神經(jīng)元的作用阻斷；8)對神經(jīng)元凋亡進行抑制，將良好的前提條件提供給腦細胞結(jié)構(gòu)及功能的恢復(fù)〔8～10〕。大量相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者研究表明〔11～12〕，和常規(guī)治療相比，全身亞低溫治療能夠促進腦出血患者臨床癥狀的明顯改善，病程的極大縮短，致殘率及死亡率的有效降低，具有積極的作用。本研究結(jié)果充分說明局部亞低溫輔助治療能夠有效抑制老年急性腦出血患者應(yīng)激反應(yīng)，且不會增加應(yīng)激性疾病。

4參考文獻

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〔2014-03-15修回〕

(編輯苑云杰)