老年腔隙性腦梗死并發(fā)院內(nèi)肺部感染78例危險(xiǎn)因素

老年腔隙性腦梗死并發(fā)院內(nèi)肺部感染78例危險(xiǎn)因素

周國(guó)慶付鵬覃興航李貴宇

(廣西壯族自治區(qū)南溪山醫(yī)院老年病科，廣西桂林541002)

關(guān)鍵詞〔〕腔隙性腦梗死；肺部感染

中圖分類號(hào)〔〕R743.33〔

第一作者：周國(guó)慶(1976-)，男，碩士，主治醫(yī)師，主要從事老年心腦血管病的研究。

腦梗死患者患病后容易并發(fā)院內(nèi)感染，其中近一半為肺部感染〔1〕。本文擬分析影響腔隙性腦梗死患者并發(fā)院內(nèi)肺部感染的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

1對(duì)象與方法

1.1對(duì)象我院2001年5月至2011年5月診治的老年腔隙性腦梗死(均符合全國(guó)第4次腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)并經(jīng)頭部CT或MRI證實(shí))并發(fā)院內(nèi)肺部感染患者78例為試驗(yàn)組，其中男51例，女27例，年齡61～89歲〔平均(77.2±9.88)〕歲，感染發(fā)生在病程第4～21天，高峰期在病程7～13 d；并采取單純隨機(jī)選取同期未并發(fā)肺部感染的腔隙性腦梗死患者72例為對(duì)照組，其中男49例，女23例，年齡61～82〔平均(66.1±9.29)〕歲。

1.2院內(nèi)肺部感染診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕患者入院48 h后發(fā)病，出現(xiàn)咳嗽、咳痰或咳痰性質(zhì)改變，并有發(fā)熱、白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增高，入院X線檢查顯示新的炎癥病變或呼吸道分泌物分離出病原體或有組織病理學(xué)證據(jù)。

1.3肺部感染病例病原菌檢出情況實(shí)驗(yàn)組行痰培養(yǎng)檢出革蘭陰性菌62例，包括肺炎克雷17例，銅綠假單胞菌19例，大腸埃希菌10例，不動(dòng)桿菌6例，陰溝腸桿菌4例，流感嗜血桿菌6例。合并革蘭陽性球菌18例，其中金黃色葡萄球菌9例，表皮葡萄球菌6例，其他3例。合并真菌感染12例，白色念珠菌6例，熱帶念珠菌3例，其他霉菌3例。

1.4調(diào)查項(xiàng)目性別、年齡、2型糖尿病、意識(shí)障礙、腦干梗死合并延髓麻痹、氣管插管、氣管切開、應(yīng)用呼吸機(jī)、血氧飽和度(SO2)、二氧化碳分壓(PCO2)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、 低密度脂蛋白(LDL)、全血黏度(低切)、血漿黏度、總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、β2微球蛋白(MG)、凝血酶原(PT)、活化部分凝血活酶(APTT)、纖維蛋白原(FIB)、凝血活酶(TT)、D二聚體(D-D)、免疫球蛋白G(IgG)、IgA、IgM、C3、補(bǔ)體C4含量、血清尿酸(UA)、血清胱抑素(CYS-C)、T細(xì)胞亞群(CD4+/CD8+活性)、自然殺傷(NK)細(xì)胞活性。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS17.0軟件，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，變量進(jìn)行Logistic多因素回歸分析。

2結(jié)果

2.1單因素分析將33種危險(xiǎn)因素進(jìn)行單因素分析表明，其中年齡、2型糖尿病、意識(shí)障礙、腦干梗死合并延髓麻痹、氣管插管、氣管切開、應(yīng)用呼吸機(jī)、T細(xì)胞亞群(CD4+/CD8+活性)、NK細(xì)胞活性、SaO2、PCO2、血清ALB、D-D、IgA含量差異顯著(P<0.05)，見表1。

表1　兩組多種因素比較 ± s)

2.2多因素分析將單因素分析中差異有顯著性的14個(gè)變量再進(jìn)行Logistic多因素回歸分析，年齡、2型糖尿病、腦干梗死合并延髓麻痹、血清ALB、D-D、IgA含量減低、T細(xì)胞亞群(CD4+/CD8+活性)減少、NK細(xì)胞活性減低是腔隙性腦梗死患者并發(fā)院內(nèi)肺部感染的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。見表2。

表2　14種影響因素進(jìn)行Logistic多因素回歸分析

3討論

腔隙性腦梗死是高血壓小動(dòng)脈硬化引起的腦部動(dòng)脈深穿支閉塞形成的微梗死〔3〕。腦梗死并發(fā)肺部感染發(fā)病原因主要有：(1)中樞神經(jīng)受損后，顱內(nèi)壓增高，易引起神經(jīng)源性肺水腫，導(dǎo)致肺淤血，其將直接導(dǎo)致呼吸衰竭，全身缺氧，從而容易并發(fā)肺部感染。(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后，患者出現(xiàn)意識(shí)障礙、吞咽困難、進(jìn)食及飲水嗆咳、咳嗽反射受損，導(dǎo)致嘔吐物或食物向呼吸道反流。(3)一些嚴(yán)重昏迷患者因病情需要行氣管切開后，氣道開放，由于上呼吸道的屏障作用消除和氣道局部創(chuàng)傷，也為細(xì)菌感染提供了門戶〔4〕。

老年人隨著年齡的增高，多數(shù)合并多種慢性基礎(chǔ)病，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能降低，呼吸道、肺組織結(jié)構(gòu)、形態(tài)發(fā)生退行性變，功能減退，易發(fā)生院內(nèi)肺部感染〔5〕。本研究表明年齡越大，其并發(fā)肺部感染的危險(xiǎn)度越大。高血糖是誘發(fā)腔隙性腦梗死肺部感染的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素，糖尿病時(shí)糖化血紅蛋白及糖基化蛋白常升高，而增高時(shí)氧解離困難可引起組織缺氧，同時(shí)糖尿病時(shí)可造成肺組織中肺毛細(xì)血管基底膜肥厚而使彌散距離延長(zhǎng)，肺毛細(xì)血管床減少，因肺泡表面活性物質(zhì)減少而導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)，故進(jìn)一步加重組織缺氧，在低氧狀態(tài)下，糖尿病患者更易并發(fā)肺部感染〔6〕。同時(shí)高血糖環(huán)境有利于細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖，糖尿病微血管病變可引起血流緩慢，亦影響局部組織對(duì)感染的反應(yīng)〔7〕。血清ALB是人體重要營(yíng)養(yǎng)成分，忽視合并吞咽困難或飲水嗆咳等延髓麻痹癥狀的腦梗死病人的營(yíng)養(yǎng)支持，常常削弱了患者的體質(zhì)和免疫功能，更增加了患者肺部感染的發(fā)生率〔8〕，所以提高患者血清ALB的含量，對(duì)于腦干梗死合并球麻痹患者及時(shí)留置胃管對(duì)預(yù)防老年腔隙性腦梗死并發(fā)肺部感染有重要臨床意義。D-D是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶的作用下產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，其水平增高提示體內(nèi)繼發(fā)性纖溶增高〔9〕，本研究表明D-D水平增高可能導(dǎo)致患者肺部感染概率增大。體液免疫是人體非特異性免疫的重要組成部分，具有免疫監(jiān)視及防御病毒、細(xì)菌感染的作用。IgA屬于黏膜分泌型抗體，是局部防御感染的重要因素。因此合并肺部感染組IgA明顯降低，是老年腔隙性腦梗死合并肺部感染率高的重要內(nèi)在因素。NK細(xì)胞是機(jī)體抗感染免疫中不可忽視的效應(yīng)細(xì)胞，不僅具有免疫監(jiān)視和防御病毒、細(xì)菌感染的作用，同時(shí)對(duì)T細(xì)胞有重要調(diào)節(jié)作用〔10〕。本研究表明肺部感染患者免疫細(xì)胞活性較低，這是老年腔隙性腦梗死并發(fā)肺部感染的重要原因之一。

綜上，控制好血糖、注意喂食、及時(shí)留置胃管防止誤吸(對(duì)于腦干梗死合并球麻痹患者)、提高血清ALB水平、降低D-D水平、補(bǔ)充Ig、增強(qiáng)T細(xì)胞亞群和NK細(xì)胞的活性對(duì)預(yù)防老年腔隙性腦梗死患者并發(fā)院內(nèi)肺部感染可能有較高的臨床意義。

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〔2012-12-13修回〕

(編輯安冉冉/張慧)