高血糖對(duì)老年急性ST段抬高心肌梗死急診介入治療患者心功能及預(yù)后的影響

高血糖對(duì)老年急性ST段抬高心肌梗死急診介入治療患者心功能及預(yù)后的影響

劉文兵方快發(fā)張亦輝林佩環(huán)

(惠州市第六人民醫(yī)院心內(nèi)科，廣東惠州516211)

關(guān)鍵詞〔〕高血糖；心肌梗死；心功能

中圖分類(lèi)號(hào)〔〕R541.4〔

第一作者：劉文兵(1978-)，男，副主任醫(yī)師，主要從事冠心病介入治療研究。

根據(jù)最新冠心病干預(yù)指南(ATPⅢ)已將糖尿病規(guī)劃為冠心病高危誘因,是否并存糖尿病與急性心肌梗死(AMI)病死率呈正相關(guān)，且與預(yù)后總體情況相關(guān)〔1〕。本文分析高血糖對(duì)急診介入(PCI)治療急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)術(shù)后心功能及預(yù)后的影響。

1資料及干預(yù)

1.1臨床資料我院2009年3月至2012年1月90例老年行急診PCI治療急性STEMI患者，隨機(jī)分為高血糖組(高糖組)及血糖正常組(正常組)。高糖組男31例，女14例，年齡44～76(平均58.4)歲；病程2～4(平均2.9)年。正常組男30例，女15例；年齡39～75(平均60.3)歲；病程1～4(平均3.1)年。兩組一般情況差異(P>0.05)。符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：①胸痛等臨床癥狀；②心電圖(ECG)提示至少2個(gè)相鄰胸/肢體導(dǎo)聯(lián)ST段升高0.1 mV；③心肌酶譜提示陽(yáng)性〔2〕。

1.2研究方法均行急診PCI治療，術(shù)前口服300 mg氯吡格雷、300 mg阿司匹林，在心血管數(shù)字減影機(jī)下，行右橈動(dòng)脈、股動(dòng)脈入口，完成球囊擴(kuò)張、支架置入，術(shù)中、術(shù)前肝素抗凝。術(shù)后按PCI住院病人常規(guī)處理，兼顧原發(fā)病治療。

1.3評(píng)價(jià)指標(biāo)分別記錄兩組患者AMI冠脈內(nèi)溶栓術(shù)后冠脈血流情況(TIMI)、灌注心肌分級(jí)(TMPG)及住院至隨診1年內(nèi)心血管不良事件(室顫、室速、室早、死亡情況)。TIMI分級(jí)：0級(jí)：閉塞遠(yuǎn)端無(wú)血流；Ⅰ級(jí)：閉塞部位部分通過(guò)對(duì)比劑，但不可使遠(yuǎn)端血管充盈；2級(jí)：對(duì)比劑遠(yuǎn)端冠脈完全充盈，充盈、清除速較正常緩；3級(jí)：正常冠脈血流情況。TMPG分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：0級(jí)：注射對(duì)比劑心肌排空期間少或無(wú)染色；1級(jí)：緩慢心肌染色(局部、點(diǎn)狀彌漫性染色)；2級(jí)：染色心肌消退緩慢，至排空末期持續(xù)存在心肌染色；3級(jí)：血流正常，廣泛染色，排空末輕或無(wú)染色。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS13.0軟件進(jìn)行H、χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1兩組TIMI、TMPG比較兩組TIMI分級(jí)差異不顯著，TMPG分級(jí)差異顯著(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1　兩組TIMI、TMPG情況比較( n)

2.2兩組心功能、隨診1年內(nèi)心血管不良事件比較高糖組KILLIP≥2級(jí)、心血管不良事件、病死率分別較正常組低20%、高11.11%、高8.89%(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2　兩組心功能、隨診1年內(nèi)

3討論

老年STEMI患者中較易出現(xiàn)血糖早期升高，原因如下：①既往存在糖尿病病史；②STEMI成為機(jī)體應(yīng)激性反射源刺激去甲腎上腺素、腎上腺素受體反射性增加釋放，促使分解肝糖原、分泌胰高血糖、抑制分泌胰島素導(dǎo)致血糖增高。③部分患者STEMI發(fā)病前存在糖耐量異常但未診斷，在冠心病中糖尿病為高危因素，該疾病使心血管系統(tǒng)受損，病變部位復(fù)雜，呈現(xiàn)多支病變?yōu)橹?，治療及干預(yù)難度較大。體內(nèi)應(yīng)激性血糖增高及糖耐量異常較大程度上影響心肌灌注，加重心肌損傷程度。

據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道〔3〕，TMPG(0～1)級(jí)又稱(chēng)微血管閉塞患者病死率較TMPG(2～3)級(jí)病死率高。本研究結(jié)果提示血糖水平升高對(duì)急性STEMI老年患者中冠脈梗死后相關(guān)血管再通存在影響，部分高血糖患者中冠狀動(dòng)脈微循環(huán)灌注較差，心肌組織功能恢復(fù)受延遲。導(dǎo)致該情況的原因與STEMI急性期中血糖水平提升導(dǎo)致細(xì)胞間黏附分子1過(guò)度表達(dá)，導(dǎo)致毛細(xì)血管中白細(xì)胞聚集，產(chǎn)生炎癥作用，增加冠脈系統(tǒng)中的炎癥反應(yīng)能力及形成血小板依賴(lài)性微血栓，削弱內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張，進(jìn)一步加重冠脈微循環(huán)灌注障礙的發(fā)展。

急性STEMI與血糖水平治療后預(yù)后關(guān)系相關(guān)研究結(jié)果各異。前瞻性研究結(jié)果提示各組間死亡率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而部分學(xué)者隨訪(fǎng)研究提示血糖高水平患者病死率較高〔4〕。本研究結(jié)果提示在老年急性STEMI患者中，由于高血糖這一刺激性因素：直接相關(guān)的是心血管不良事件的高發(fā)生率及心功能趨向于惡性改變，最后使該疾病病死率升高。

高血糖老年患者中產(chǎn)生預(yù)后不良原因與5個(gè)因素相關(guān)：①高血糖狀態(tài)時(shí)，胰島素相對(duì)、絕對(duì)分泌不足、血漿中游離化脂肪酸濃度提升，脂肪酸進(jìn)一步加快已損傷心肌耗氧量，使心肌收縮力降低，使心肌細(xì)胞膜表面保護(hù)層破損，膜處鈣水平失衡，導(dǎo)致心律失常出現(xiàn)。②高血糖導(dǎo)致滲透利尿，左心室代償性舒張末壓增高加重心臟負(fù)荷，使心臟額外性做功增加，有效心排出量受限。③高血糖使血紅蛋白糖基化部分增高，促進(jìn)血小板聚集、黏附，血黏度增加，微循環(huán)障礙進(jìn)一步惡化，在同等抗血小板治療基礎(chǔ)上，高血糖患者微循環(huán)障礙發(fā)生率明顯增加。④升高血糖導(dǎo)致心肌對(duì)缺氧缺血狀態(tài)敏感度增加。⑤高血糖導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生功能障礙，炎癥反應(yīng)增強(qiáng)，產(chǎn)生游離基誘導(dǎo)下的心肌再灌注損傷，梗死面積增加，心功能降低。故高血糖水平增加心肌氧耗、加速左心室重塑，心功能下降，病死率增加。

綜上，合并高血糖的老年行急診介入治療SFEMI患者中，存在心肌灌注不良，心功能差，預(yù)后較正常組差，病死率升高特點(diǎn)。故在急性STEMI老年患者中需加強(qiáng)對(duì)血糖水平重視度。

4參考文獻(xiàn)

1順復(fù)生.冠心病病人的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)〔J〕.中華心血管病雜志，1995;23(1)：43-5.

2Ma S,Yang D,Zhang X,etal.Comparison of restenosis rate with sirolimus-eluting stent in STEMI patients with and without diabetes at 6-month angiographic follow-up〔J〕.Acta Cardiol，2011;66(5):603-6.

3Cicek G,Uyarel H,Ergelen M,etal.Hemoglobin A1c as a prognostic marker in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction〔J〕.Coron Artery Dis，2011;22(3):131-7.

4Farhan S,H?chtl T,Wojta J,etal.Diabetic specific aspects in antithrombotic therapy in patients with coronary artery disease〔J〕.Minerva Med，2010;101(4):239-53.

〔2013-06-22修回〕

(編輯趙慧玲/張慧)