• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    2型糖尿病合并不同分期慢性腎臟疾病患者的血壓特點(diǎn)

    2015-12-26 00:21:24韓菲楊立成孫紅喜楊菊紅常寶成
    關(guān)鍵詞:期組脈壓節(jié)律

    韓菲 楊立成 孫紅喜 楊菊紅 常寶成

    2型糖尿病合并不同分期慢性腎臟疾病患者的血壓特點(diǎn)

    韓菲 楊立成 孫紅喜 楊菊紅 常寶成

    目的 觀察2型糖尿病合并不同分期慢性腎臟疾?。–KD)患者的血壓特點(diǎn)。方法將2型糖尿病合并CKD患者共409例,分為CKD1期組(127例)、CKD2期組(121例)、CKD3期組(81例)、CKD4期組(36例)、CKD5期組(44例),統(tǒng)計(jì)各組高血壓發(fā)生率,比較各組血壓水平、節(jié)律特點(diǎn)。結(jié)果 隨CKD進(jìn)展,2型糖尿病合并CKD患者高血壓發(fā)生率逐漸增加(χ2=28.363,P<0.05),單純收縮期高血壓比例逐漸升高(χ2=15.324,P<0.05),脈壓水平逐漸升高(F=16.229,P<0.05);血壓節(jié)律方面,隨CKD進(jìn)展,夜間血壓下降百分率逐漸降低(F=6.753,5.105,P均<0.05),非杓型血壓所占比例逐漸上升(χ2=26.980,P<0.05)。結(jié)論 2型糖尿病患者合并CKD分期不同,血壓異常改變特點(diǎn)不同,整體血壓異常特點(diǎn)為收縮壓升高為主,脈壓增大,同時(shí)伴血壓節(jié)律異常。

    糖尿??;慢性腎臟疾?。桓哐獕?;晝夜節(jié)律

    慢性腎臟疾病(CKD)是糖尿病最常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥之一,而糖尿病腎病已成為終末期腎病的首要病因[1]。高血壓既是CKD的病因,又是CKD進(jìn)展的重要因素,嚴(yán)格控制血壓可以延緩CKD患者病情進(jìn)展。因此,了解糖尿病合并CKD患者的血壓特點(diǎn),有助于延緩其病情進(jìn)展,降低終末期腎臟疾病的發(fā)生,本文重點(diǎn)分析了2型糖尿病合并不同CKD分期患者的血壓特點(diǎn)。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象 入選2011.9—2013.5于天津醫(yī)科大學(xué)代謝病醫(yī)院住院的2型糖尿病合并CKD患者共409例,其中男226例,女183例,年齡(58.9±10.0)歲,病程(12.9±7.3)年。排除原發(fā)性高血壓、急性心血管事件、感染、酮癥、應(yīng)激、肝功能異常、腎臟替代治療及其他內(nèi)分泌疾病。將入選患者分為CKD1期組(127例)、CKD2期組(121例)、CKD3期組(81例)、CKD4期組(36例)、CKD5期組(44例)。CKD診斷遵循腎臟透析預(yù)后質(zhì)量(K/DOQI)指南:(1)腎臟損傷(腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常)≥3個(gè)月,可以有或無(wú)腎小球?yàn)V過(guò)率下降,可表現(xiàn)為病理學(xué)檢查異?;蚰I損傷的指標(biāo)(包括血、尿或影像學(xué)檢查)異常。(2)估算的腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)<60 ml/(min·1.73m2),持續(xù)3個(gè)月以上,有或無(wú)腎損傷證據(jù)[2]。應(yīng)用MDRD公式計(jì)算 eGFR=186×(血肌酐)-1.154×年齡-0.203(×0.742女性),根據(jù)美國(guó)腎臟病基金會(huì)指南進(jìn)行分期:eGFR≥90 ml/(min·1.73m2)為 CKD1 期,89~60 ml/(min·1.73m2)為CKD 2期,59~30 ml/(min·1.73m2)為 CKD 3 期,29~15 ml/(min·1.73m2)為CKD 4期,<15 ml/(min·1.73m2)為CKD 5期[1]。受試前,均取得了患者本人的知情同意,并經(jīng)過(guò)天津醫(yī)科大學(xué)代謝病醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2 方法 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè):采用日本光電的無(wú)創(chuàng)攜帶BSM-2301C型床旁監(jiān)護(hù)儀。將每日06:00至同日22:00 定義為日間血壓,22:00 至次日 06:00 為夜間血壓,全天24 h監(jiān)測(cè)次數(shù)達(dá)85%以上為有效監(jiān)測(cè)[3]。測(cè)試時(shí)間為8:00至次日8:00,日間每隔30 min測(cè)量1次,夜間每隔1 h測(cè)量1次,受試者正常起居,記錄各血壓值。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)前停用降壓藥3 d或一直未服用降壓藥。

    動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)護(hù)下高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn):全天(24 h)血壓>130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),日間血壓>135/85 mmHg,夜間血壓>120/70 mmHg[4]。單純收縮期高血壓(ISH):收縮壓≥140 mmHg,且舒張壓<90 mmHg;單純舒張期高血壓(IDH):收縮壓<140mmHg,且舒張壓≥90mmHg;雙期高血壓(SDH):收縮壓≥140 mmHg,且舒張壓≥90 mmHg[5]。

    血壓晝夜節(jié)律:以夜間血壓下降百分率表示。收縮壓夜間下降百分率=(日間收縮壓-夜間收縮壓)/日間收縮壓×100%;舒張壓夜間下降百分率=(日間舒張壓-夜間舒張壓)/日間舒張壓×100%;根據(jù)夜間血壓較日間血壓下降的幅度,分別定義夜間收縮壓下降百分率和(或)舒張壓下降百分率<10%為非杓型血壓,10%~20%為杓型血壓,>20%為超杓型,夜間血壓不降反而升高為反杓型。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料行正態(tài)性檢驗(yàn),正態(tài)分布資料以±s表示。多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析,進(jìn)一步組間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn);各參數(shù)間相關(guān)性分析采用Pearson法;各血壓指標(biāo)與主要參數(shù)間采用多元逐步回歸分析。用多因素Logistic回歸分析,評(píng)價(jià)2型糖尿病合并CKD患者非杓型血壓節(jié)律的影響因素,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 各組患者一般資料比較 隨CKD進(jìn)展,患者平均年齡、病程均逐漸增加(P均<0.05);總膽固醇、低密度脂蛋白-膽固醇亦呈升高趨勢(shì)(P均<0.05)。此外,血尿素氮、血肌酐、尿白蛋白均隨CKD進(jìn)展逐漸升高(P<0.05),見(jiàn)表 1。

    2.2 各組患者高血壓發(fā)生率及分型特點(diǎn) 隨CKD進(jìn)展,高血壓患者所占比例逐漸上升(P<0.05),到CKD5期組可高達(dá)95.4%。CKD3~5期組ISH所占比例較前升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);IDH、SDH在各組患者中所占比例未見(jiàn)明顯差異(P均>0.05),見(jiàn)表2。

    表1 各組患者一般資料和生化指標(biāo)比較(±s)

    表1 各組患者一般資料和生化指標(biāo)比較(±s)

    注:BMI:體重指數(shù);BUN:血尿素氮;Scr:血肌酐;TG:甘油三酯;TC:總膽固醇;LDL-C:低密度脂蛋白-膽固醇;eGFR:估算的腎小球?yàn)V過(guò)率;U-Alb:尿白蛋白;與 CKD1 期組相比,aP<0.05;與 CKD2 期組相比,bP<0.05;與 CKD3 期組相比,cP<0.05;與 CKD4 期組相比,dP<0.05

    組別例數(shù)年齡(歲)病程(年)B M I(k g/m 2)B U N(m m o l/L)S c r(μ m o l/L)C K D 1 期組 1 2 7 5 6.6±9.8 9.7±6.2 2 7.7±3.6 5.4±1.2 6 1.4±1 2.1 C K D 2 期組 1 2 1 5 9.6±9.9 a 1 1.9±7.3 a 2 7.4±3.3 6.7±1.6 a 8 5.9±1 3.4 a C K D 3 期組 8 1 6 2.5±9.3 a 1 4.9±8.9 ab 2 7.2±3.9 1 0.0±4.6 ab 1 2 9.1±2 9.0 ab C K D 4 期組 3 6 6 2.0±7.7 a 1 7.1±6.6 ab 2 6.1±2.7 a 1 4.5±4.0 abc 2 5 7.1±5 7.1 abc C K D 5 期組 4 4 6 2.6±8.1 a 1 6.6±6.9 ab 2 4.9±3.7 abc 2 3.1±8.6 abcd 5 5 4.8±1 9 9.0 abcd F值 7.4 5 3 1 4.2 4 4 6.0 4 3 2 0 0.7 9 0 4 3 0.3 3 3 P值 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5組別C K D 1期組C K D 2期組C K D 3期組C K D 4期組C K D 5期組F值P值例數(shù)1 2 7 1 2 1 8 1 3 6 4 4 T G(m m o l/L) T C(m m o l/L) L D L-C(m m o l/L) H b A 1 c(%) e G F R(%) U-A l b(m g/2 4 h)2.4±1.8 5.1±1.1 3.0±0.9 8.3±1.8 1 1 4.1±2 0.5 9 5.9±1 8.1 2.3±1.6 5.4±1.4 3.4±1.0 8.1±1.4 7 5.3±8.5 a 1 7 8.6±3 0.4 a 2.1±1.1 5.7±1.7 a 3.5±1.4 a 7.9±2.1 b 4 6.6±9.8 ab 2 3 2.7±2 8.7 ab 2.6±2.2 6.0±1.8 ab 3.8±1.5 ab 7.7±1.3 a 2 3.5±4.9 abc 2 8 0.6±4 0.3 abc 1.7±0.8 5.3±1.5 3.5±1.2 6.6±0.9 abcd 1 0.1±3.2 abcd 3 0 0.0±1 9.9 abc 2.2 8 7 3.4 3 7 3.9 8 3 8.6 4 6 7 5 7.6 8 4 5 0.0 4 4>0.0 5 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5 <0.0 5

    2.3 平均血壓變化 隨CKD進(jìn)展,收縮壓(24 h、日間、夜間)和舒張壓(24 h、日間、夜間)逐漸升高(P<0.05)。CKD4~5期收縮壓升高幅度較前增大。而舒張壓直到CKD4~5期,才較前升高(P<0.05)。脈壓隨CKD進(jìn)展逐漸加大(P<0.05),見(jiàn)表3。

    表2 各組患者合并高血壓情況及分型

    表3 各組患者的平均血壓變化(±s)

    表3 各組患者的平均血壓變化(±s)

    注:1mmHg=0.133kPa;與CKD1期組相比,aP<0.05;與CKD2期組相比,bP<0.05;與 CKD3期組相比,cP<0.05;與CKD4期組相比,dP<0.05

    ?

    2.4 血壓晝夜節(jié)律變化 隨CKD進(jìn)展,收縮壓和舒張壓的夜間下降百分率逐漸下降(P均<0.05)。非杓型血壓所占比例逐漸增大(P<0.05),到CKD5期,這一比例已高達(dá)88.6%。反杓型血壓節(jié)律、超杓型血壓節(jié)律所占比例未見(jiàn)明顯差異(P均>0.05),見(jiàn)表4。

    2.5 收縮壓、舒張壓及脈壓的影響因素 相關(guān)性和多元逐步回歸分析發(fā)現(xiàn),年齡、血脂和尿白蛋白均與2型糖尿病合并CKD患者的血壓異常有關(guān)(表5)。以有無(wú)非杓型血壓節(jié)律異常為因變量,將一般臨床指標(biāo)與生化指標(biāo)進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示總膽固醇[優(yōu)勢(shì)比(OR)=2.164,95%CI:1.347~3.479,P<0.01]和尿白蛋白(OR=1.049,95%CI:1.022~1.076,P<0.01)為 2 型糖尿病合并 CKD患者發(fā)生非杓型血壓節(jié)律的危險(xiǎn)因素。

    表4 各組患者血壓晝夜節(jié)律指標(biāo)比較

    表5 血壓相關(guān)指標(biāo)多元逐步回歸分析結(jié)果

    3 討論

    中國(guó)2型糖尿病患者中,合并高血壓的比例為31.9%,CKD患者中高血壓的患病率則高達(dá)80.2%[6-7]。而在2型糖尿病合并CKD人群中,高血壓的患病率將大大升高,本研究提示,在糖尿病合并CKD1期的患者中,已有61.4%合并高血壓,且隨CKD進(jìn)展,該比例逐漸加大。因此,對(duì)于2型糖尿病合并CKD患者,應(yīng)尤其注意對(duì)其血壓的監(jiān)測(cè)。

    本研究結(jié)果提示,2型糖尿病合并CKD患者高血壓的主要特點(diǎn)為收縮壓明顯升高。主要表現(xiàn)為,隨CKD進(jìn)展,ISH比例逐漸增加,而IDH和SDH比例未見(jiàn)明顯變化。收縮壓、舒張壓水平均隨CKD進(jìn)展逐漸升高,但收縮壓升高幅度大于舒張壓。英國(guó)前瞻性糖尿病研究指出,收縮壓水平升高為2型糖尿病發(fā)生糖尿病腎病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[8]。因此,在2型糖尿病合并CKD患者高血壓的治療中,尤其應(yīng)注意對(duì)其收縮壓水平的監(jiān)測(cè)和治療。

    此外,本研究發(fā)現(xiàn),隨CKD進(jìn)展,脈壓差可逐漸上升。研究發(fā)現(xiàn),隨脈壓增大,發(fā)生尿微量白蛋白的風(fēng)險(xiǎn)也升高,而尿微量白蛋白也恰是CKD進(jìn)展的危險(xiǎn)因素[9]。AusDiab研究顯示基線脈壓升高1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,2型糖尿病患者CKD發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加94%[10]。心、腦、腎等臟器是高血壓的重要靶器官,多項(xiàng)研究證明隨脈壓升高,冠心病與腦卒中的危險(xiǎn)性也隨之上升,脈壓能更可靠預(yù)測(cè)心腦血管事件的發(fā)生[11-12]。故在2型糖尿病合并CKD患者的降壓治療中,也應(yīng)注意消除其過(guò)寬的脈壓狀態(tài)。

    除以上血壓特點(diǎn)外,2型糖尿病合并CKD患者同時(shí)普遍存在血壓節(jié)律的異常。正常人晝夜24 h的血壓節(jié)律變化特點(diǎn)為晝高夜低呈雙峰一谷長(zhǎng)柄杓型,而一般夜間血壓水平較日間血壓低10%左右。本研究發(fā)現(xiàn),收縮壓和舒張壓的夜間下降百分率均隨CKD進(jìn)展逐漸減低,導(dǎo)致非杓型血壓發(fā)生率逐漸升高。既往研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者相較于正常人,血壓晝夜節(jié)律明顯異常[13]。這可能與糖尿病患者自主神經(jīng)功能障礙、神經(jīng)體液調(diào)控紊亂致周?chē)茏枇υ黾佑嘘P(guān)。而CKD患者又由于容量負(fù)荷增加和夜間交感神經(jīng)系統(tǒng)張力增加,極易出現(xiàn)血壓節(jié)律的異常改變,故大部分2型糖尿病合并CKD患者的血壓節(jié)律均存在異常。非杓型血壓節(jié)律患者微量白蛋白尿發(fā)生率與心血管病變的發(fā)生率均高于杓型血壓患者。故在2型糖尿病合并CKD患者的治療中,應(yīng)注意給藥時(shí)間,以免過(guò)高的夜間血壓帶來(lái)的危害。

    本研究運(yùn)用相關(guān)與回歸分析,對(duì)導(dǎo)致2型糖尿病合并CKD患者血壓異常變化的指標(biāo)進(jìn)行分析后,發(fā)現(xiàn)年齡、血脂、尿白蛋白均可導(dǎo)致2型糖尿病合并CKD患者呈現(xiàn)收縮壓、脈壓明顯升高以及血壓節(jié)律異常的特點(diǎn)。而收縮壓和脈壓增加反過(guò)來(lái)又可引起血流剪切力的改變,導(dǎo)致并加重腎血管壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷,同時(shí)引起腎小球毛細(xì)血管靜水壓負(fù)荷增大,促進(jìn)白蛋白穿過(guò)基膜,使尿白蛋白排泄增加。孫紅喜等[14]也發(fā)現(xiàn)尿白蛋白與夜間血壓下降百分率呈負(fù)相關(guān)。除尿白蛋白外,血脂代謝紊亂也是導(dǎo)致血壓異常的重要原因。血脂的升高可導(dǎo)致動(dòng)脈壓力感受器的重置并降低壓力反射的敏感性,進(jìn)而升高血壓[15]。血脂升高導(dǎo)致的動(dòng)脈粥樣硬化可損害血管內(nèi)皮,而血管內(nèi)皮與眾多血壓異常指標(biāo)又密切相關(guān)。因此,在2型糖尿病合并CKD患者的治療中,通過(guò)減少蛋白尿和控制血脂可能有利于其血壓改善,進(jìn)而達(dá)到延緩CKD進(jìn)展的目的。

    本文重點(diǎn)回顧性分析了2型糖尿病合并不同分期CKD患者的血壓特點(diǎn),總結(jié)如下:CKD1期患者高血壓患病率為61.4%,ISH的特點(diǎn)并不典型,可能與此期各項(xiàng)指標(biāo)控制較好且收縮壓升高不明顯有關(guān)。從CKD2期開(kāi)始ISH特點(diǎn)逐漸突出,收縮壓均值接近140 mmHg,但血壓節(jié)律較CKD1期并無(wú)明顯變化。CKD3期患者血壓數(shù)值上較CKD2期并無(wú)明顯改變,但夜間血壓下降百分率從此期開(kāi)始下降。處于終末期腎衰竭的CKD4、5期患者幾乎均合并高血壓及血壓節(jié)律的明顯異常??傊?,2型糖尿病合并CKD患者,隨腎臟疾病進(jìn)展,高血壓患病率逐漸增加,收縮壓及脈壓差增大,血壓節(jié)律明顯異常。合并不同CKD分期的2型糖尿病患者,血壓改變特點(diǎn)不同,需針對(duì)其特點(diǎn)進(jìn)行個(gè)體化治療。

    [1]Centers for Disease Control and Prevention (CDC).Prevalence of chronic kidney disease and associated risk factors-United States,1999-2004[J].MMWR Morb Mortal Wkly Rep,2007,56(8):161-165.

    [2]Levey,AS,Coresh J,Balk E,et al.National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease:evaluation,classification,and stratification[J].Ann Intern Med,2003,139(2):137-147.

    [3]Anantharaman R,Bhansali A,Bhadada SK,et al.A pilot study on the effect of telmisartan&ramipril on 24 h blood pressure profile&dipping pattern in type 1 diabetes patients with nephropathy[J].Indian J Med Res,2011,134(5):658-663.

    [4]Laurent S,Schlaich M,Esler M.New drugs,procedures,and devices for hypertension[J].Lancet,2012,380(9841):591-600.

    [5]Chobanian AV,Bakris GL,Black HR,et al.Seventh report of the Joint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure[J].Hypertension,2003,42(6):1206-1252.

    [6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)慢性并發(fā)癥調(diào)查組.1991-2000年全國(guó)住院糖尿病患者慢性并發(fā)癥及相關(guān)大血管病變回顧性分析[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào),2002,24(5):447-451.

    [7]林靜,丁小強(qiáng),吉俊,等.慢性腎臟病患者高血壓現(xiàn)狀的橫斷面調(diào)查[J].中華腎臟病雜志,2009,25(11):827-831.

    [8]Retnakaran R,Cull CA,Thorne KI,et al.Risk factors for renal dysfunction in type 2 diabetes:U.K.Prospective Diabetes Study 74[J].Diabetes,2006,55(6):1832-1839.

    [9]Pedrinelli R,Dell'omo G,Penno G,et al.Microalbuminuria and pulse pressure in hypertensive and atherosclerotic men[J].Hypertension,2000,35(1 Pt1):48-54.

    [10]van den Hurk K,Magliano DJ,Alssema M,et al.Type 2 diabetes strengthens the association between pulse pressure and chronic kidney disease:the AusDiab study[J].J Hypertens,2011,29(5):953-960.

    [11]Alderman MH.A new model of risk:implications of increasing pulse pressure and systolic blood pressure on cardiovascular disease[J].J Hypertens Suppl,1999,17(5):S25-S28.

    [12]Domanski MJ,Davis BR,Pfeffer MA,et al.Isolated systolic hypertension:prognostic information provided by pulse pressure[J].Hypertension,1999,34(3):375-380.

    [13]汪德嫻,畢艷,李湘燕.Ⅱ型糖尿病患者血壓狀況分析[J].中華老年心腦血管病雜志,2000,2(3):164-166.

    [14]孫紅喜,陳莉明,常寶成,等.動(dòng)態(tài)血壓節(jié)律變化在糖尿病腎病早期診斷中的價(jià)值[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2013,29(5):368-373.

    [15]Marfella,R,De Angelis L,Nappo F,et al.Elevated plasma fatty acid concentrations prolong cardiac repolarization in healthy subjects[J].Am J Clin Nutr,2001,73(1):27-30.

    Characteristics of blood pressure in type 2 diabetic patients with different degree of chronic kidney disease

    Han Fei*,Yang Licheng,Sun Hongxi,Yang Juhong,Chang Baocheng.*Department of Nephrology,Key Lab of Hormones and Development,Ministry of Health,The Metabolic Diseases Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300070,China

    Chang Baocheng,Email:changbc1970@126.com

    ObjectiveTo investigate the characteristics of blood pressure in type 2 diabetic patients with different degree of chronic kidney disease(CKD).MethodsFour hundred and nine patients of type 2 diabetes with CKD were divided into5 groups:stage 1 group(n=127),stage 2 group(n=121),stage 3 group(n=81),stage 4 group(n=36)and stage 5 group(n=44).The incidence of hypertension,variability of blood pressure and circadian rhythm were evaluated.ResultsIn type 2 diabetic patients with CKD,the incidence of hypertension,proportion of isolated systolic hypertension and level of pulse pressure increased significantly with the progression of CKD(χ2=28.363,15.324,F(xiàn)=16.229,allP< 0.05).And with the progression of CKD,the declining percentage of nocturnal blood pressure decreased (F=6.753,5.105,allP<0.05),while the percentage of non-dippersincreased(χ2=26.980,P<0.05).ConclusionThe abnormality of blood pressure in type 2 diabetes is diverse at different stage of CKD,however increased systolic blood pressure and pulse pressure and abnormal circadian rhythm are common characters.

    Diabetes mellitus;Chronic kidney disease;Hypertension;Circadian rhythm

    (Int J Endocrinol Metab,2015,35:149-152)

    10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2015.03.002

    國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81173428,81373864)

    300070 天津醫(yī)科大學(xué)代謝病醫(yī)院糖尿病腎病科,衛(wèi)生部激素與發(fā)育重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室(韓菲,孫紅喜,楊菊紅,常寶成);300070天津醫(yī)科大學(xué)(楊立成)

    常寶成,Email:changbc1970@126.com

    2014-12-17)

    猜你喜歡
    期組脈壓節(jié)律
    重癥流行性出血熱患者PBMC 中Fas/FasL 表達(dá)及免疫機(jī)制研究*
    低水平HBsAg患者纖維化分期特征及其與血小板的相關(guān)性分析
    肝臟(2021年9期)2021-10-19 07:14:44
    成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-23與慢性腎臟病患者礦物質(zhì)代謝紊亂的相關(guān)性研究
    測(cè)量血壓時(shí)要注意“脈壓”
    蜆木扦插苗人工幼林生長(zhǎng)節(jié)律
    慢性給予GHRP-6對(duì)小鼠跑輪運(yùn)動(dòng)日節(jié)律的影響
    老年高血壓患者的脈壓特點(diǎn)分析
    卵巢癌中核因子-κB與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子及IL-2的表達(dá)
    模擬微重力對(duì)NIH3T3細(xì)胞近日節(jié)律基因的影響
    脈壓差里看“問(wèn)題”
    午夜福利欧美成人| 女同久久另类99精品国产91| 欧美一级a爱片免费观看看| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 最近最新中文字幕大全免费视频| 听说在线观看完整版免费高清| 国产精品一区二区三区四区久久| 国产三级中文精品| 国产亚洲精品一区二区www| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 国产伦精品一区二区三区四那| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 看黄色毛片网站| 久久国产精品人妻蜜桃| 日韩欧美国产在线观看| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 色视频www国产| 免费在线观看亚洲国产| 青草久久国产| 青草久久国产| 国产精品久久视频播放| 亚洲精品影视一区二区三区av| 欧美一区二区亚洲| 天天添夜夜摸| 亚洲av电影在线进入| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 他把我摸到了高潮在线观看| 国产高清激情床上av| 少妇人妻一区二区三区视频| 亚洲精品一区av在线观看| 国产精品影院久久| 我的老师免费观看完整版| 国产99白浆流出| 三级国产精品欧美在线观看| 麻豆久久精品国产亚洲av| 日韩中文字幕欧美一区二区| 在线a可以看的网站| 岛国在线观看网站| 国产免费男女视频| 国产伦在线观看视频一区| 亚洲无线观看免费| 国产亚洲精品av在线| xxx96com| 淫妇啪啪啪对白视频| 制服人妻中文乱码| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 日日夜夜操网爽| 国产av麻豆久久久久久久| 久久精品国产综合久久久| 搡老熟女国产l中国老女人| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 国产三级在线视频| 亚洲一区二区三区色噜噜| 中文亚洲av片在线观看爽| 午夜两性在线视频| 全区人妻精品视频| 亚洲成人久久性| 日韩成人在线观看一区二区三区| avwww免费| 亚洲欧美日韩无卡精品| 村上凉子中文字幕在线| 精品久久久久久,| av欧美777| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 久久久成人免费电影| 18禁国产床啪视频网站| 精品乱码久久久久久99久播| 国产精品日韩av在线免费观看| 国产精品三级大全| 欧美性感艳星| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 在线观看日韩欧美| 成熟少妇高潮喷水视频| 成熟少妇高潮喷水视频| 亚洲avbb在线观看| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美 | 日本免费一区二区三区高清不卡| 国产精品影院久久| 日本 av在线| 男女床上黄色一级片免费看| 亚洲精品粉嫩美女一区| 叶爱在线成人免费视频播放| 一夜夜www| 国模一区二区三区四区视频| 亚洲国产色片| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 亚洲天堂国产精品一区在线| 怎么达到女性高潮| 国产激情偷乱视频一区二区| 欧美+日韩+精品| www日本在线高清视频| 国产乱人伦免费视频| 动漫黄色视频在线观看| 亚洲成人久久性| 在线观看av片永久免费下载| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 91av网一区二区| 哪里可以看免费的av片| 亚洲性夜色夜夜综合| 俄罗斯特黄特色一大片| 最近最新中文字幕大全免费视频| 日韩欧美精品免费久久 | 天堂动漫精品| 国产欧美日韩一区二区三| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 国产一区二区激情短视频| 国产精品精品国产色婷婷| 精品免费久久久久久久清纯| 老鸭窝网址在线观看| 国产精品 国内视频| 欧美色视频一区免费| 国产成人欧美在线观看| 99久久综合精品五月天人人| 国产探花在线观看一区二区| 亚洲一区二区三区不卡视频| 亚洲av二区三区四区| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 男人舔奶头视频| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 国产成年人精品一区二区| 国产精品爽爽va在线观看网站| 18禁美女被吸乳视频| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 美女 人体艺术 gogo| 欧美极品一区二区三区四区| 9191精品国产免费久久| av天堂中文字幕网| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 一二三四社区在线视频社区8| 欧美一区二区亚洲| 一本一本综合久久| 成年女人毛片免费观看观看9| 日韩欧美国产在线观看| 国产亚洲精品一区二区www| 亚洲成人免费电影在线观看| 国产精品影院久久| 亚洲片人在线观看| 有码 亚洲区| 51午夜福利影视在线观看| 99在线视频只有这里精品首页| 国产精品亚洲av一区麻豆| 黑人欧美特级aaaaaa片| 国产亚洲精品av在线| 国产精品1区2区在线观看.| 两个人的视频大全免费| 日韩成人在线观看一区二区三区| av国产免费在线观看| 99热只有精品国产| 国产av不卡久久| 亚洲七黄色美女视频| 午夜福利在线观看吧| 久久久国产成人免费| 欧美成人免费av一区二区三区| 99热精品在线国产| 国产午夜精品论理片| 99视频精品全部免费 在线| 亚洲精品在线观看二区| 国产国拍精品亚洲av在线观看 | 99精品久久久久人妻精品| 成年免费大片在线观看| 制服人妻中文乱码| 欧美日韩精品网址| 国产不卡一卡二| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 男女之事视频高清在线观看| 一本一本综合久久| 亚洲av不卡在线观看| 国产伦精品一区二区三区四那| 日韩中文字幕欧美一区二区| 色噜噜av男人的天堂激情| 哪里可以看免费的av片| 十八禁人妻一区二区| 成年免费大片在线观看| 观看免费一级毛片| 757午夜福利合集在线观看| 日本免费一区二区三区高清不卡| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 久久精品综合一区二区三区| 国产精华一区二区三区| 亚洲成人久久爱视频| 免费一级毛片在线播放高清视频| 悠悠久久av| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 亚洲成人久久爱视频| 法律面前人人平等表现在哪些方面| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 日韩免费av在线播放| 老汉色av国产亚洲站长工具| 久久久色成人| 内地一区二区视频在线| 丁香六月欧美| 日本黄色视频三级网站网址| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 天堂√8在线中文| 搡老妇女老女人老熟妇| 99在线视频只有这里精品首页| 亚洲avbb在线观看| 麻豆一二三区av精品| 午夜两性在线视频| 3wmmmm亚洲av在线观看| 亚洲国产欧美人成| 俺也久久电影网| 成年女人毛片免费观看观看9| 国产激情欧美一区二区| 又紧又爽又黄一区二区| 国产真实伦视频高清在线观看 | 中文在线观看免费www的网站| 在线观看舔阴道视频| 在线观看av片永久免费下载| 一进一出好大好爽视频| 精品免费久久久久久久清纯| 少妇人妻精品综合一区二区 | 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 日日干狠狠操夜夜爽| 国产日本99.免费观看| 成人一区二区视频在线观看| 757午夜福利合集在线观看| 午夜福利18| 丰满乱子伦码专区| 久久午夜亚洲精品久久| 久久久久精品国产欧美久久久| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 日本免费一区二区三区高清不卡| 99精品欧美一区二区三区四区| 亚洲黑人精品在线| 欧美一级毛片孕妇| 欧美一级a爱片免费观看看| 全区人妻精品视频| avwww免费| 日本免费a在线| 国产69精品久久久久777片| 99热精品在线国产| 成年女人看的毛片在线观看| 亚洲成人中文字幕在线播放| 天天添夜夜摸| 国产欧美日韩一区二区精品| 亚洲在线自拍视频| 国产精品亚洲一级av第二区| 亚洲精品日韩av片在线观看 | 99精品久久久久人妻精品| 高清在线国产一区| 国语自产精品视频在线第100页| 亚洲乱码一区二区免费版| 久久久国产精品麻豆| 国产麻豆成人av免费视频| 最新美女视频免费是黄的| 婷婷精品国产亚洲av| 国产一区二区在线观看日韩 | 国产成人aa在线观看| 精品一区二区三区av网在线观看| 国产精品99久久99久久久不卡| 国产真人三级小视频在线观看| 国产三级黄色录像| 最近在线观看免费完整版| 亚洲男人的天堂狠狠| 精品国内亚洲2022精品成人| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 久久久久久久久大av| 久久6这里有精品| 狂野欧美激情性xxxx| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| av天堂在线播放| 中文字幕熟女人妻在线| 国产亚洲av嫩草精品影院| 国产在视频线在精品| 黄色成人免费大全| 久久亚洲精品不卡| 日本 欧美在线| 亚洲国产精品久久男人天堂| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 国产成人系列免费观看| 偷拍熟女少妇极品色| 99久国产av精品| 伊人久久精品亚洲午夜| 亚洲成人中文字幕在线播放| 亚洲黑人精品在线| 在线播放国产精品三级| 国产老妇女一区| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 99国产精品一区二区蜜桃av| 日韩欧美国产在线观看| 日韩中文字幕欧美一区二区| 亚洲av美国av| 黄片大片在线免费观看| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 悠悠久久av| 成年女人永久免费观看视频| 国内精品久久久久久久电影| 麻豆一二三区av精品| 精品电影一区二区在线| 亚洲精品粉嫩美女一区| 三级毛片av免费| 一区二区三区国产精品乱码| 亚洲精品在线观看二区| 51午夜福利影视在线观看| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 午夜两性在线视频| 国产主播在线观看一区二区| 十八禁人妻一区二区| 亚洲精品乱码久久久v下载方式 | 叶爱在线成人免费视频播放| 老司机午夜福利在线观看视频| 国产探花极品一区二区| 美女大奶头视频| 久久6这里有精品| 精品人妻一区二区三区麻豆 | 精品国内亚洲2022精品成人| 国产精品综合久久久久久久免费| 淫秽高清视频在线观看| 美女高潮的动态| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 亚洲欧美日韩无卡精品| а√天堂www在线а√下载| 中出人妻视频一区二区| 亚洲最大成人中文| 婷婷六月久久综合丁香| 最后的刺客免费高清国语| 国产探花在线观看一区二区| 日韩欧美国产一区二区入口| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 成年女人毛片免费观看观看9| 国产毛片a区久久久久| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 高清毛片免费观看视频网站| 看免费av毛片| 午夜两性在线视频| 亚洲真实伦在线观看| 国产视频一区二区在线看| 99久久成人亚洲精品观看| 99riav亚洲国产免费| 国产一区二区激情短视频| eeuss影院久久| 精品国产美女av久久久久小说| 久久久国产精品麻豆| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 午夜a级毛片| 国产成人aa在线观看| 黄色日韩在线| 国产精品免费一区二区三区在线| 成人av在线播放网站| 国产精品野战在线观看| 精品久久久久久,| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 国产av一区在线观看免费| 欧美日韩黄片免| 综合色av麻豆| 99热这里只有精品一区| 国产极品精品免费视频能看的| 亚洲无线在线观看| 国产精品久久久久久久久免 | xxxwww97欧美| 网址你懂的国产日韩在线| 免费高清视频大片| 国内精品久久久久久久电影| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 丰满的人妻完整版| 亚洲av免费高清在线观看| 一级毛片高清免费大全| 精品久久久久久,| 天天躁日日操中文字幕| 高潮久久久久久久久久久不卡| 成人国产一区最新在线观看| 男女之事视频高清在线观看| 老师上课跳d突然被开到最大视频 久久午夜综合久久蜜桃 | 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 国语自产精品视频在线第100页| 十八禁网站免费在线| 国产视频内射| 国语自产精品视频在线第100页| 一二三四社区在线视频社区8| 99热6这里只有精品| 国语自产精品视频在线第100页| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 又爽又黄无遮挡网站| 亚洲中文字幕日韩| 成年女人永久免费观看视频| 婷婷丁香在线五月| 日本黄大片高清| 欧美一区二区亚洲| 99久久成人亚洲精品观看| 嫩草影视91久久| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 少妇人妻一区二区三区视频| 高清毛片免费观看视频网站| 真人做人爱边吃奶动态| 欧美bdsm另类| 精品熟女少妇八av免费久了| 韩国av一区二区三区四区| 婷婷六月久久综合丁香| 女警被强在线播放| 欧美精品啪啪一区二区三区| 久久99热这里只有精品18| bbb黄色大片| 老熟妇乱子伦视频在线观看| АⅤ资源中文在线天堂| 国产单亲对白刺激| 99视频精品全部免费 在线| 99国产综合亚洲精品| 九色国产91popny在线| 国产三级中文精品| 一个人观看的视频www高清免费观看| 啦啦啦韩国在线观看视频| 国产伦精品一区二区三区视频9 | 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 好男人在线观看高清免费视频| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 国产精品日韩av在线免费观看| 黄色丝袜av网址大全| 午夜福利高清视频| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 午夜精品一区二区三区免费看| www日本黄色视频网| 嫁个100分男人电影在线观看| 一本综合久久免费| 97超视频在线观看视频| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 亚洲一区二区三区色噜噜| 99国产精品一区二区蜜桃av| 可以在线观看毛片的网站| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 精品国产美女av久久久久小说| 一夜夜www| 日韩大尺度精品在线看网址| 成人三级黄色视频| 桃红色精品国产亚洲av| netflix在线观看网站| 久久久成人免费电影| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 婷婷亚洲欧美| 叶爱在线成人免费视频播放| 日韩大尺度精品在线看网址| 99久久精品热视频| 国产日本99.免费观看| 在线观看免费视频日本深夜| 国产伦人伦偷精品视频| 99精品在免费线老司机午夜| avwww免费| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 999久久久精品免费观看国产| 免费观看人在逋| 窝窝影院91人妻| www.色视频.com| 两人在一起打扑克的视频| 久久精品91蜜桃| 色精品久久人妻99蜜桃| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 久久久成人免费电影| 又爽又黄无遮挡网站| 一进一出抽搐gif免费好疼| 免费看十八禁软件| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 全区人妻精品视频| а√天堂www在线а√下载| 国产激情偷乱视频一区二区| 热99在线观看视频| 久久久久性生活片| 国产一区二区三区视频了| 母亲3免费完整高清在线观看| 韩国av一区二区三区四区| 国产欧美日韩精品亚洲av| 色av中文字幕| 99国产极品粉嫩在线观看| 麻豆国产av国片精品| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 18禁美女被吸乳视频| 美女 人体艺术 gogo| 日韩中文字幕欧美一区二区| 最近最新中文字幕大全免费视频| 欧美高清成人免费视频www| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 亚洲不卡免费看| 久久久久亚洲av毛片大全| 久久性视频一级片| h日本视频在线播放| 我要搜黄色片| 免费人成在线观看视频色| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 欧美中文日本在线观看视频| 亚洲真实伦在线观看| 国产精品久久久久久精品电影小说 | 少妇被粗大猛烈的视频| 久久精品国产亚洲网站| 国产永久视频网站| 亚洲最大成人手机在线| 在线天堂最新版资源| 国产精品久久视频播放| 十八禁网站网址无遮挡 | 韩国av在线不卡| 国产av在哪里看| 国产麻豆成人av免费视频| 大话2 男鬼变身卡| 婷婷色综合www| 精品国产一区二区三区久久久樱花 | 婷婷色综合www| 国产精品.久久久| 午夜亚洲福利在线播放| 免费看不卡的av| 精品久久久久久久久av| 久久久久久久亚洲中文字幕| 日日撸夜夜添| 亚洲精品一区蜜桃| 欧美bdsm另类| 国产一级毛片在线| 街头女战士在线观看网站| 久久久久性生活片| 亚洲精品亚洲一区二区| 能在线免费观看的黄片| 我的老师免费观看完整版| 99久国产av精品国产电影| 精品国产露脸久久av麻豆 | av线在线观看网站| 哪个播放器可以免费观看大片| 久久精品久久久久久久性| 亚洲av中文av极速乱| 精品一区二区三区视频在线| 身体一侧抽搐| 久久久久九九精品影院| 亚洲经典国产精华液单| 免费观看性生交大片5| 久久久久久久久久成人| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 97超碰精品成人国产| 日韩强制内射视频| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 国产精品日韩av在线免费观看| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 国产精品三级大全| 久久久精品免费免费高清| 精品久久久久久久久av| 久久久精品免费免费高清| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 精品国内亚洲2022精品成人| 国产黄a三级三级三级人| 午夜免费观看性视频| 国产亚洲91精品色在线| 国产淫语在线视频| 国产亚洲午夜精品一区二区久久 | 久久久久免费精品人妻一区二区| 视频中文字幕在线观看| 欧美人与善性xxx| 69人妻影院| 少妇高潮的动态图| 六月丁香七月| 国产精品.久久久| 六月丁香七月| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 91精品伊人久久大香线蕉| 免费大片黄手机在线观看| 天天躁日日操中文字幕| 波野结衣二区三区在线| 欧美日韩国产mv在线观看视频 | 亚洲精品国产av成人精品| 欧美xxⅹ黑人| 亚洲国产精品成人久久小说| 亚洲av国产av综合av卡| 国产69精品久久久久777片| 2022亚洲国产成人精品| 久久99热6这里只有精品| 久久99精品国语久久久| 亚洲精品中文字幕在线视频 | 男女啪啪激烈高潮av片| 韩国av在线不卡| 国产精品福利在线免费观看| 久久99热6这里只有精品| 亚洲熟女精品中文字幕| 久久久久久久国产电影| 亚洲国产精品专区欧美| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 欧美精品国产亚洲| 国产欧美日韩精品一区二区| 一级毛片电影观看| 99re6热这里在线精品视频| 一级毛片久久久久久久久女| 欧美激情久久久久久爽电影| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 国产成人精品久久久久久| 亚洲人与动物交配视频| av网站免费在线观看视频 | 亚洲精华国产精华液的使用体验| av在线天堂中文字幕| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 91精品伊人久久大香线蕉| 亚洲电影在线观看av| 午夜爱爱视频在线播放| 人人妻人人澡欧美一区二区| 亚洲av电影不卡..在线观看| 美女国产视频在线观看| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 亚洲最大成人av| 久久久久国产网址| 精品久久久久久久末码| 麻豆久久精品国产亚洲av| 99热6这里只有精品| 日韩中字成人| 国产综合懂色| 有码 亚洲区| 久久久久久久久久成人| 毛片一级片免费看久久久久| 精品熟女少妇av免费看| 国产麻豆成人av免费视频| 国产一区二区三区av在线| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 亚洲精品色激情综合| 亚洲人成网站在线观看播放| 午夜亚洲福利在线播放| 免费av不卡在线播放|