老年急性ST段抬高心肌梗死患者的心肌缺血分級

老年急性ST段抬高心肌梗死患者的心肌缺血分級

王靜

(肥城市中醫(yī)院特檢科，山東肥城271600)

摘要〔〕目的探討老年急性ST段抬高心肌梗死患者心肌梗死缺血分級。方法選擇86例老年急性ST段抬高心肌梗死患者，根據(jù)心電圖QRS波群進行心肌缺血分級，其中Ⅱ級缺血40例，Ⅲ級缺血46例，并對兩組患者入院12 h內(nèi)進行溶栓治療，比較兩組患者治療前后的心電圖、心功能及心律失常等指標(biāo)。結(jié)果與治療前相比，兩組患者治療后的ST段抬高幅度均顯著下降(P<0.05)，但Ⅲ級心肌缺血患者治療前和溶栓2 h后的ST段抬高幅度均顯著高于Ⅱ級心肌缺血患者(P<0.05)，且溶栓2 h后，Ⅲ級心肌缺血患者的ST段回降≥50%的比例顯著低于Ⅱ級心肌缺血患者的比例(P<0.05)；與Ⅱ級心肌梗死患者相比，Ⅲ級心肌梗死患者的心肌梗死面積、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肌鈣蛋白(cTNI)峰值、N端-腦納肽前體(NT-proBNP)、心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生率等均顯著增加，但左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)顯著降低(P<0.05)。結(jié)論加強對心肌缺血分級的研究，對于老年急性ST段抬高心肌梗死患者的臨床預(yù)后有積極的臨床意義。

關(guān)鍵詞〔〕心肌梗死；心電圖

中圖分類號〔〕R54〔文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A〔

第一作者：王靜(1965-)，女，主治醫(yī)師，主要從事放射檢驗臨床診斷研究。

根據(jù)心電圖有無持續(xù)性ST段抬高，急性心肌梗死區(qū)分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類型，其中ST段抬高型急性心肌梗死具有更為嚴(yán)重的心肌損害，并發(fā)癥和死亡率極高，不同形態(tài)的ST段抬高可有效反映心肌梗死的范圍和心臟功能。筆者通過對老年急性ST段抬高心肌梗死患者的心肌缺血程度進行分級，研究不同心肌缺血程度患者溶栓前后的心電圖、心功能、心肌梗死及心律失常等并發(fā)癥。

1資料和方法

1.1一般資料選擇本院2009～2013年收治的86例老年ST段抬高型急性心肌梗死患者，所有患者的診斷均參考中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會2001年制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)〔1〕，并根據(jù)患者的臨床病史，心電圖及心肌酶學(xué)改變聯(lián)合確診。入組標(biāo)準(zhǔn)：①心電圖提示相鄰2個或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1 mV，新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯，②胸痛時間持續(xù)>30 min，且服用硝酸甘油后癥狀不能夠緩解，③無溶栓治療禁忌證，④自愿參加本研究，⑤發(fā)病時間≤12 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有意識障礙或精神障礙者，②患有腦血管疾病或顱內(nèi)腫瘤的患者，③患有消化道疾病的患者，④合并血液系統(tǒng)疾病的患者，⑤患有感染性心內(nèi)膜炎和左心室肥厚的患者，⑥近3個月內(nèi)有嚴(yán)重頭部閉合性創(chuàng)傷或面部損傷的患者，⑦有確診或可疑的主動脈夾層的患者，⑧心電圖資料不全者。并根據(jù)心電圖QRS波群分為兩組，其中Ⅱ級心肌缺血40例，男25例，女15例，年齡(64.6±13.6)歲，病史：高血壓21例，糖尿病13例，心絞痛9例，高脂血癥23例，梗死部位：前壁22例，下壁18例；Ⅲ級心肌缺血46例，男29例，女17例，年齡(65.1±15.1)歲，病史：高血壓22例，糖尿病15例，心絞痛10例，高脂血癥25例，梗死部位：前壁25例，下壁21例。兩組患者在性別、年齡、病史、梗死部位及溶栓治療時間等方面無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法

1.2.1治療方法 兩組患者入院12 h內(nèi)給予溶栓治療，口服腸溶阿司匹林300 mg(拜耳公司)，氯吡格雷300 mg(波立維，杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司)，開通患者靜脈渠道，保持給藥途徑通暢，進行抗血小板凝集等，靜脈注射低分子量肝素3 000 U(杭州九源基因工程有限公司)，15 min后皮下注射，按100 U/kg的劑量注射，瑞替普酶10 Mu(北京愛德藥業(yè)有限公司)，每隔30 min分兩次靜脈注射，同時進行鎮(zhèn)痛、冠脈解痙等治療，并根據(jù)患者的臨床癥狀給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、降脂藥、β受體阻斷劑及硝酸甘油治療。

1.2.2心電圖檢查患者入院時和接受溶栓治療2 h后進行18導(dǎo)聯(lián)體表心電圖，由2名經(jīng)驗豐富的心電圖專業(yè)醫(yī)師進行盲法分析、測定。以ST段抬高幅度的最大導(dǎo)聯(lián)為標(biāo)準(zhǔn)，ST段回落≥50%為血液灌裝成功的標(biāo)準(zhǔn)。

1.2.3超聲心動圖檢查患者在入院2 w內(nèi)進行超聲心動圖檢查，由兩名超聲專業(yè)醫(yī)師進行院內(nèi)超聲檢查，觀察左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和是否有無室壁瘤發(fā)生情況。

1.2.4心肌梗死面積測定患者于入院2 w內(nèi)行99 m锝甲氧基異丁基異腈(99mTc-MIBI)心肌灌注斷層顯像，應(yīng)用極坐標(biāo)靶心圖定量分析法，測定心肌梗死面積。

1.2.5心肌酶學(xué)測定患者入院后進行靜脈采血，測定肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肌鈣蛋白(cTNI)峰值，試劑盒由北京利德曼生化公司提供，嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。

1.2.6N端-腦鈉肽前體(NT-proBNP)測定患者入院后進行靜脈采血，酶聯(lián)免疫吸附試驗測定血清NT-proBNP水平，試劑盒由奧地利BIOMEDIA公司提供，嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。

1.2.7并發(fā)癥情況觀察并記錄患者在入院期間是否出現(xiàn)室早、竇性停搏、室速、Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、室顫等心律失常，心衰或休克、再梗死及住院病死率等指標(biāo)。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS19.0軟件，率的比較采用χ2檢驗，計量資料比較采用t檢驗。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療前后的ST段抬高幅度及ST段回降≥50%的比例比較與治療前〔(0.54±0.28)、(0.84±0.49)mV〕相比，Ⅱ級、Ⅲ級組患者治療后的ST段抬高幅度〔(0.11±0.06)、(0.43±0.28)mV〕均顯著下降(P<0.05)，但Ⅲ級心肌缺血的患者的治療前和溶栓2 h后的ST段抬高幅度均顯著高于Ⅱ級心肌缺血患者(P<0.05)，且溶栓2 h后，Ⅲ級心肌缺血的患者的ST段回降≥50%的比例〔33例(71.7%)〕顯著高于Ⅱ級心肌缺血患者的比例〔21例(52.5%)〕(P<0.05)。

2.2兩組患者心肌損傷標(biāo)志物、心肌梗死面積及左心室射血分?jǐn)?shù)比較與Ⅱ級心肌梗死患者相比，Ⅲ級心肌梗死患者的心肌梗死面積、CK-MB峰值、cTNI峰值及NT-proBNP均顯著增加(P<0.05)，但左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)顯著降低(P<0.05)，見表1。

表1　兩組患者心肌損傷標(biāo)志物、心肌梗死面積及LVEF比較( ± s)

2.3兩組患者的心律失常發(fā)生情況比較Ⅱ級心肌缺血患者發(fā)生室早2例(5.0%)，竇性停搏0例，室速1例(2.5%)，Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯6例(15.0%)，室顫1例(2.5%)，心律失?？偘l(fā)生率為10例(25.0%)；Ⅲ級心肌缺血患者發(fā)生室早8例(17.4%)，竇性停搏2例(4.3%)，室速3例(6.5%)，Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯10例(21.7%)，室顫7例(15.2%)，心律失常總發(fā)生率為30例(25.0%)，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析比較，兩組患者心律失常發(fā)生率有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。

2.4兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較Ⅱ級心肌缺血患者發(fā)生室壁瘤4例(10.0%)，心衰或休克5例(12.5%)，再梗死2例(5.0%)，病死率4例(10.0%)；Ⅲ級心肌缺血患者發(fā)生室壁瘤14例(30.4%)，心衰或休克13例(28.2%)，再梗死8例(17.4%)，病死率13例(28.2%)，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析比較，兩組患者室壁瘤、心衰或休克、再梗死、病死率的發(fā)生率差異顯著(P<0.05)。

3討論

急性心肌梗死是由于冠脈急性與持續(xù)性缺血缺氧，導(dǎo)致心肌壞死的癥狀，臨床可表現(xiàn)為胸骨后劇烈疼痛、進行性心電圖改變，心肌酶學(xué)升高等。根據(jù)臨床心電圖判斷是否有ST段抬高，分為ST段抬高和非ST段抬高型急性心肌梗死，ST段抬高型急性心肌梗死具有心肌損害危害大、并發(fā)癥多和死亡率高的特點，已經(jīng)成為猝死率較高的一種疾病，因此也成為臨床醫(yī)生關(guān)注的重點和研究的熱點。有效快速恢復(fù)心肌的血液供應(yīng)是治療急性心肌梗死的基本原則，血管再通可以挽救瀕臨壞死的心肌組織，防止心肌梗死區(qū)的擴大，保護和維持心臟的基本功能。心肌缺血分級是對急性心肌梗死患者病情嚴(yán)重程度評價的標(biāo)準(zhǔn)，可分為Ⅰ級、Ⅱ級和Ⅲ級，T波高大是Ⅰ級心肌缺血的主要特征，但無ST段抬高；ST段抬高是Ⅱ級和Ⅲ級心肌缺血的主要特征，其中Ⅱ級心肌缺血QRS波群末端無改變，Ⅲ級心肌缺血QRS波群末端扭曲，且R波升高。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)心肌缺血對急性心肌梗死患者的臨床診斷和治療具有重要的參考價值，急性心肌梗死患者心肌缺血程度與患者心肌梗死面積、心律失常、病死率和臨床預(yù)后均有密切關(guān)系〔2〕，因此急性心?；颊叩男募∪毖潭缺仨氁鹋R床醫(yī)師的重視，并采取有效的治療措施。

本研究發(fā)現(xiàn)，Ⅲ級心肌缺血的患者治療前的ST段抬高幅度顯著高于Ⅱ級心肌缺血患者，可能是由于加重的心肌缺血對心肌浦肯野纖維造成的影響更大，提示ST段抬高幅度與心肌缺血程度呈正相關(guān)，心肌缺血越嚴(yán)重，ST段抬高幅度越大，心肌缺血越嚴(yán)重，心肌組織灌注不足越明顯，心肌損傷越嚴(yán)重，進而可表現(xiàn)為心肌梗死面積進一步擴大，這與大多數(shù)文獻(xiàn)報道相符合〔3，4〕。CK-MB和cTNI等心肌酶的水平是反應(yīng)心肌損傷或壞死的主要標(biāo)志物〔5〕，其水平升高與心肌梗死范圍與臨床預(yù)后存在密切關(guān)系。本研究進一步提示CK-MB和cTNI可作為心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn)，進一步反映老年性急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌壞死程度與面積。

NT-proBNP是近年來研究的又一個熱點，是慢性心力衰竭診斷的可靠指標(biāo)〔5〕。Ⅲ級心肌缺血的患者由于心肌缺血嚴(yán)重，使心功能降低，表現(xiàn)出較低的LVEF，甚至可誘發(fā)心衰，關(guān)于NT-proBNP水平是否可以老年性急性ST段抬高心肌梗死患者心功能評價仍需要大樣本的進一步驗證。心律失常是急性ST段抬高心肌梗死患者常見并發(fā)癥，復(fù)雜的心律失常也是心源性猝死的獨立預(yù)測因子〔6〕。本研究提示心肌缺血越嚴(yán)重，老年性急性ST段抬高心肌梗死患者出現(xiàn)心律失常的可能性越大，推測是可能是由于Ⅲ級心肌缺血的患者單支病變較多，當(dāng)冠脈血流突然減慢或閉塞時，由于缺乏側(cè)支循環(huán)和預(yù)缺血的保護，心肌缺血迅速而廣泛，心肌損傷更加嚴(yán)重，自主神經(jīng)功能出現(xiàn)紊亂，興奮心臟節(jié)前交感神經(jīng)，進一步升高外周血管阻力，進而可引起嚴(yán)重的心律失常和泵衰竭，這一結(jié)果也進一步提醒臨床醫(yī)生要重視心肌缺血分級和老年性急性ST段抬高心肌梗死患者發(fā)生心律失常存在密切關(guān)系，從而可采取積極治療措施以控制病情的發(fā)展，相關(guān)研究也證實急性ST段抬高型心肌梗死患者入院時Ⅲ級心肌缺血是直接血管成形術(shù)挽救缺血心肌的重要預(yù)示因子。針對Ⅲ級心肌缺血的老年性急性ST段抬高心肌梗死患者，需要盡早盡快給予血液再灌或PCI術(shù)，盡快挽救患者的生命，防止并發(fā)癥，并降低死亡率。

綜上所述，老年性急性ST段抬高心肌梗死患者心肌缺血越嚴(yán)重，心肌梗死面積越大，ST段抬高幅度越大，心功能下降越明顯，發(fā)生心律失常、室壁瘤等并發(fā)癥概率也越大，因此加強對心肌缺血分級的研究，對于老年性急性ST段抬高心肌梗死患者的臨床預(yù)后有積極的臨床意義，并積極采取早期再灌注治療，減少心肌梗死進一步擴大，改善心功能，降低臨床病死率。

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〔2014-07-15修回〕

(編輯李相軍)