磷酸肌酸鈉對(duì)急性心肌梗死靜脈溶栓后再灌注心律失常的影響

關(guān) 偉

（遼寧省沈陽(yáng)市東陵區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110015）

磷酸肌酸鈉對(duì)急性心肌梗死靜脈溶栓后再灌注心律失常的影響

關(guān) 偉

（遼寧省沈陽(yáng)市東陵區(qū)中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110015）

目的觀察磷酸肌酸鈉對(duì)急性心肌梗死（AMI）患者靜脈溶栓治療后再灌注心律失常（RA）的影響。方法選擇符合診斷標(biāo)準(zhǔn)并有靜脈溶栓指征且無(wú)禁忌證的AMI患者62例，均予尿激酶溶栓治療及常規(guī)治療，觀察組在上述治療的同時(shí)應(yīng)用磷酸肌酸鈉5.0 g，觀察溶栓再通指標(biāo)，監(jiān)測(cè)2 h內(nèi)RA的發(fā)生情況。結(jié)果觀察組RA發(fā)生率顯著性低于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論應(yīng)用磷酸肌酸鈉可降低AMI患者的RA發(fā)生率。

急性心肌梗死；靜脈溶栓；磷酸肌酸鈉；再灌注心律失常

靜脈溶栓治療是治療急性心肌梗死（AMI）有效的常用再灌注治療方法，心肌缺血再灌注損傷是指缺血心肌在一定時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血液再灌注后，原心功能不僅沒(méi)有恢復(fù)，反而使功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象[1]。再灌注心律失常（RA）是指冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成后自溶或藥物溶栓、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)等方法使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，恢復(fù)心肌再灌注所致的心律失常，是常見的心肌缺血再灌注損傷表現(xiàn)之一。外源性磷酸肌酸鈉對(duì)肢體和腦缺血再灌注有保護(hù)作用[2-3]。本研究觀察了磷酸肌酸鈉對(duì)AMI靜脈溶栓治療后RA的影響，結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：回顧性分析我院62例符合ST段抬高急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者[4]。均為因經(jīng)濟(jì)原因未進(jìn)行急診介入治療，有藥物溶栓指征，無(wú)溶栓禁忌證，排除溶栓治療前即有心律失常者，觀察組34例，對(duì)照組28例。

1.2 治療方法：兩組入院后完善溶栓前常規(guī)檢查，簽署藥物溶栓治療知情同意書后，予尿激酶150萬(wàn)單位加入生理鹽水100 mL在30 min內(nèi)靜脈滴注，同時(shí)根據(jù)病情酌情應(yīng)用硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β-受體阻滯劑、低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、他汀類等藥物。觀察組在尿激酶溶栓同時(shí)應(yīng)用磷酸肌酸鈉5.0 g加入生理鹽水50 mL靜脈滴注，對(duì)照組不用此藥。所有病例行心電監(jiān)護(hù)，溶栓開始前行18導(dǎo)聯(lián)心電圖、血清肌酸激酶同工酶（CK-MB），溶栓開始3 h內(nèi)，每30 min記錄18導(dǎo)聯(lián)心電圖1次，發(fā)病6 h起，每2 h復(fù)查CK-MB，至發(fā)病20 h，觀察患者胸痛緩解程度及時(shí)間。

1.3 冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo)：①胸痛2 h內(nèi)基本消失；②ST段2 h內(nèi)回降＞50%；③血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)在14 h內(nèi)。具備以上3點(diǎn)中的兩點(diǎn)判斷為溶栓再通。

1.4 觀察指標(biāo)：2 h內(nèi)是否出現(xiàn)心律失常。

1.5 統(tǒng)計(jì)分析：采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行處理分析，計(jì)量資料用（）表示，組間比較用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組基本特征比較：觀察組34例，男20例，女14例，年齡54～74歲，平均（63.2±10.3）歲，前間壁及廣泛前壁18例，下壁10例，高側(cè)壁6例。對(duì)照組28例，男18例，女10例，年齡50～75歲，平均為（62.1± 11.2）歲，前間壁及廣泛前壁18例，下壁10例。兩組各項(xiàng)指標(biāo)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。

2.2 兩組RA發(fā)生率比較見表1，觀察組RA發(fā)生率顯著性低于對(duì)照組。

表1 兩組RA發(fā)生率比較

3 討 論

心肌缺血再灌注損傷的主要產(chǎn)生機(jī)制為自由基增多，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，細(xì)胞凋亡，細(xì)胞因子，能量代謝障礙，微血管損傷等[5]。磷酸肌酸鈉是一種高能磷酸化合物，是心肌細(xì)胞最主要和直接的供能物質(zhì)，當(dāng)心肌細(xì)胞受到缺血缺氧刺激時(shí)，它可將高能磷酸基轉(zhuǎn)移給二磷酸腺苷（ADP）生成三磷酸腺苷（ATP），從而維持心肌細(xì)胞正常的能量代謝[6]，可通過(guò)多種不同機(jī)制減輕心肌缺血再灌注損傷。經(jīng)股靜脈給予磷酸肌酸鈉，可使心肌丙二醛和超氧化物歧化酶等指標(biāo)明顯降低，減輕心肌再灌注損傷，保護(hù)缺血心肌[7]。在心肌缺血等情況下，外源性磷酸肌酸鈉可迅速分解為磷酸肌酸，為機(jī)體快速提供能量，使它能對(duì)缺血再灌注時(shí)的機(jī)體組織能量合成的急劇下降有快速補(bǔ)充作用，從而抑制了大量的有毒酸性物質(zhì)的產(chǎn)生，進(jìn)而防止了細(xì)胞內(nèi)酶活性的改變，維持了機(jī)體跨膜離子梯度的能量平衡[8]。外源性磷酸肌酸鈉可顯著降低急性冠脈閉塞和再灌注損傷引起的心臟的纖維性顫動(dòng)，并可增加心室顫動(dòng)的閾值和自發(fā)除顫的頻率[9]。磷酸肌酸鈉通過(guò)對(duì)各種生物膜（包括細(xì)胞膜、線粒體膜、肌漿網(wǎng)膜）的穩(wěn)定作用，維持心肌細(xì)胞正常生理功能，減輕再灌注階段的細(xì)胞凋亡和自噬強(qiáng)度，避免過(guò)度自噬所造成的心肌受損[10]。本文通過(guò)臨床觀察，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死尿激酶靜脈溶栓時(shí)應(yīng)用磷酸肌酸鈉可以顯著性降低再灌注心律失常的發(fā)生，減少溶栓治療的不良風(fēng)險(xiǎn)。

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R542.2+2

B

1671-8194（2015）05-0187-02