甲鈷胺對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善的研究

潘慧妍

（永州市三醫(yī)院，湖南 永州 425000）

甲鈷胺對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善的研究

潘慧妍

（永州市三醫(yī)院，湖南 永州 425000）

目的觀察甲鈷胺對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改善作用。方法納入觀察的117例DPN患者隨機(jī)分為觀察組59例和對(duì)照組58例，對(duì)照組接受糖尿病的常規(guī)治療，觀察組患者在此基礎(chǔ)上服用甲鈷胺，治療12周后對(duì)比療效和神經(jīng)傳導(dǎo)速度。結(jié)果觀察組總有效率達(dá)87.7%，高于對(duì)照組的71.9%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后兩組患者正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV均有不同程度上升，與治療前相比差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后兩組組間比較，觀察組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV均高于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論甲鈷胺能明顯改善糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度，值得臨床應(yīng)用。

糖尿病周圍神經(jīng)病變；甲鈷胺；神經(jīng)傳導(dǎo)速度

糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病患者常見的并發(fā)癥，可累及神經(jīng)系統(tǒng)的任何部位，患者早期在雙側(cè)肢體末端對(duì)稱性出現(xiàn)麻木、灼熱、蟻?zhàn)吒械雀杏X遲鈍或過敏癥狀，隨后出現(xiàn)疼痛，甚至發(fā)生感染、潰爛和壞疽，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，是糖尿病患者致殘的最常見原因[1]。甲鈷胺是一種內(nèi)源性的活性輔酶 B12制劑，臨床中常用其改善DPN患者肢體感覺功能障礙，為探討其對(duì)DPN患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響，筆者開展了相關(guān)研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我院2012年1月至2013年6月確診的DPN患者117例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中國2型糖尿病防治指南(2007年版)》[2]和《神經(jīng)系統(tǒng)臨床生理學(xué)》[3]制定，所有患者均表現(xiàn)為肢體麻木、疼痛，運(yùn)動(dòng)障礙等周圍神經(jīng)損害。且同時(shí)排除其他原因所致神經(jīng)損害，心、肝、腎等內(nèi)臟功能嚴(yán)重障礙者。根據(jù)入院先后，將117例患者采用隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為觀察組59例和對(duì)照組58例。觀察組中男性32例，女性27例；年齡45～80歲，平均（68.5±10.7）歲；病程3～21年，平均（11.3±4.8）年。對(duì)照組中男性34例，女性24例；年齡47～80歲，平均（68.9± 11.3）歲；病程4～22年，平均（11.7±4.6）年。經(jīng)統(tǒng)計(jì)，兩組患者性別、年齡、病程等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法：對(duì)照組患者接受糖尿病防治教育，嚴(yán)格控制飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、降糖和補(bǔ)充維生素B等，另進(jìn)行對(duì)癥支持治療，包括降壓、降脂等。觀察組患者在此基礎(chǔ)上同時(shí)給予甲鈷胺片口服，0.5毫克/次，3次/天。兩組患者均連續(xù)治療12周。

1.3 觀察指標(biāo)：觀察兩組患者治療前后癥狀改善情況，并采用肌電圖儀進(jìn)行神經(jīng)電生理檢查，測(cè)定肢體正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)。

1.4 臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。顯效：臨床癥狀明顯減輕或消失，肌電圖檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)正常或較治療前增加＞5 m/s；有效：臨床癥狀有所減輕，肌電圖檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前增加＜5 m/s；無效：臨床癥狀無改善，肌電圖檢查前后無變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)處理：采用SPSS15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；檢驗(yàn)校準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié) 果

12周的治療過程中失訪3例，對(duì)照組中1例患者因并發(fā)腦卒中死亡，1例因出游異地?zé)o法聯(lián)系，觀察組中1例患者拒絕繼續(xù)治療。114例患者（每組各57例）均接受完12周的治療。觀察組顯效18例，有效32例，無效7例，總有效率達(dá)87.7%；而對(duì)照組顯效10例，有效31例，無效16例，總有效為71.9%，觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.412，P＜0.05）。

肌電圖儀進(jìn)行神經(jīng)電生理檢查結(jié)果顯示，兩組患者經(jīng)治療后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV均有不同程度上升，與治療前相比差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后兩組組間比較，觀察組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV均高于對(duì)照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

3 討 論

DPN是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥，其發(fā)生率為10%～50%。據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)在上世紀(jì)90年代調(diào)查結(jié)果顯示，糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變的發(fā)生率高達(dá)60.3%，且DPN的發(fā)病率隨病程增加而逐漸升高[4]。DPN的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，目前認(rèn)為是由多種因素參與，其中代謝異常和血管損害起著重要作用。代謝學(xué)說學(xué)者認(rèn)為當(dāng)患者血糖升高時(shí)，激活了葡萄糖的多元醇通路，使醛糖還原酶的活性增高，使山梨醇脫氫酶的活性降低，導(dǎo)致山梨醇在細(xì)胞內(nèi)大量積聚，細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，引起神經(jīng)細(xì)胞腫脹、壞死和神經(jīng)纖維脫位鞘。血管學(xué)說學(xué)者則認(rèn)為高血糖導(dǎo)致微血管病變，供應(yīng)營養(yǎng)神經(jīng)的血管發(fā)生病變而閉塞，導(dǎo)致神經(jīng)營養(yǎng)障礙，加之神經(jīng)細(xì)胞腫脹引起退行性病變。另外還有部分學(xué)者認(rèn)為高血糖可直接作用于神經(jīng)纖維，抑制膽堿能系的傳遞。以上多種因素綜合影響，導(dǎo)致軸突萎縮變性，甚至消失，髓鞘節(jié)段性或彌漫性皺縮或脫鞘[5]。同時(shí)由于對(duì)糖尿病患者進(jìn)行飲食控制，使得患者維生素?cái)z入減少，加上消耗增多和利用障礙，導(dǎo)致營養(yǎng)神經(jīng)的維生素嚴(yán)重缺乏，這在一定程度上又加重了神經(jīng)病變。

表1 兩組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較

甲鈷胺是維生素B12的一種內(nèi)源性輔酶，它作為蛋氨酸合成酶的輔酶參與了轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)，并參與到軟磷脂和乙酰膽堿的生物合成中，進(jìn)而合成髓鞘并由此達(dá)到促進(jìn)核酸-蛋白質(zhì)-脂質(zhì)代謝的作用；另外甲鈷胺還是甲硫氨酸合成酶的輔酶，促進(jìn)高半胱氨酸轉(zhuǎn)化為甲硫氨酸，參與脫氧核苷合成胸腺嘧啶的過程，從而促進(jìn)軸索內(nèi)輸送和軸索的再生以及髓鞘的形成，防止軸突變性[6-7]。

正常的神經(jīng)傳導(dǎo)速度為50～70 m/s，若出現(xiàn)傳導(dǎo)速度減慢和（或）波幅降低，則表示神經(jīng)髓鞘損害和（或）軸索損害。筆者所觀察的114例DPN患者正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV均明顯低于正常，在給DPN患者嚴(yán)格控制飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、降糖、補(bǔ)充維生素B等以及對(duì)癥支持治療后，大部分患者的臨床癥狀得到控制，神經(jīng)傳導(dǎo)速度好轉(zhuǎn)，且服用甲鈷胺的DPN患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度得到更好的恢復(fù)。因此，筆者認(rèn)為對(duì)于糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，甲鈷胺應(yīng)納入常規(guī)治療。

[1]施君,張文川.糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2012,32(1):116-119.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì).中國2型糖尿病防治指南(2007年版)[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2008,88(18):1227-1245.

[3]湯曉丹,參英.神經(jīng)系統(tǒng)臨床生理學(xué)(下)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2003:44-45.

[4]李翔,劉志民.糖尿病周圍神經(jīng)病變代謝與分子機(jī)制研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2006,12(1):26-28.

[5]魏學(xué)娟,陳雪輝,吳浩,等.銀杏葉片治療糖尿病周圍神經(jīng)病變[J].中國實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志,2012,18(9):273-276.

[6]鄧紅玲,張金紅.中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床療效觀察[J].云南中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2013,36(2):76-78.

[7]侯代玉,徐瑩,李潔,等.甲鈷胺對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血漿同型半胱氨酸的影響[J].哈爾濱醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2012,46(5):455-458.

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1671-8194（2015）03-0075-02