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    26例痛風(fēng)患者的病理分析及預(yù)防

    2015-12-23 07:51:43董美繡
    中國醫(yī)藥指南 2015年3期
    關(guān)鍵詞:嘌呤高尿酸血尿酸

    董美繡 賀 鷺*

    (山西醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院,山西 太原 030001)

    26例痛風(fēng)患者的病理分析及預(yù)防

    董美繡 賀 鷺*

    (山西醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院,山西 太原 030001)

    目的探索痛風(fēng)的病理及預(yù)防。方法回顧性分析26例痛風(fēng)的臨床資料、病理特征、預(yù)防方式。結(jié)果痛風(fēng)是嘌呤代謝紊亂所致的疾病,25例治愈,1例患者痛風(fēng)復(fù)發(fā)而再次求治。臨床特點(diǎn)為高尿酸血癥,伴痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎,痛風(fēng)石形成,關(guān)節(jié)畸形,常累及腎臟。鏡檢:關(guān)節(jié)急性期滑膜表面水腫、充血,有滲出的中性粒細(xì)胞及纖維素樣壞死,痛風(fēng)結(jié)節(jié)形成;腎小球可正?;蚶w維化。腎間質(zhì)-腎小管內(nèi)可見尿酸鹽結(jié)晶呈針狀放射狀排列,這是痛風(fēng)腎的特征性病例變化。預(yù)防的方式:飲食,控制體質(zhì)量,戒煙,多飲水,鍛煉,合理的生活習(xí)慣。結(jié)論及時掌握痛風(fēng)的病理變化,臨床表現(xiàn),科學(xué)的預(yù)防,可以降低痛風(fēng)的發(fā)作,減少痛風(fēng)帶來的不良后果。

    痛風(fēng);臨床表現(xiàn);診斷依據(jù);病理變化;預(yù)防

    痛風(fēng)的生化標(biāo)志是高尿酸血癥,是由于嘌呤代謝紊亂導(dǎo)致的一組慢性疾病[1]。隨著社會的進(jìn)步,經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,我國人民生活水平的提高,高尿酸血癥的患病率也顯著升高[2]。本文通過筆者所在醫(yī)院收治的26例痛風(fēng)的臨床病理情況,結(jié)合文獻(xiàn)對痛風(fēng)病理及預(yù)防進(jìn)行分析。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:本組26例,男性21例,女性5例,年齡29~76歲,平均42.3歲,病程3個月~12年,伴有關(guān)節(jié)炎的23例,其中6例有痛風(fēng)石形成,同時伴有關(guān)節(jié)炎及腎臟損害的者3例。

    1.2 臨床表現(xiàn):主要為四肢關(guān)節(jié)的疼痛。一般為大拇指、踝關(guān)節(jié)及膝關(guān)節(jié)。急性痛風(fēng)表現(xiàn)為夜間關(guān)節(jié)的紅、腫、熱及劇烈的疼痛。間歇性痛風(fēng)的發(fā)作主要為血尿酸濃度偏高。正常情況下,人體內(nèi)的尿酸每天大約有1200 mg不斷轉(zhuǎn)化,新生成和排泄各600 mg,其中2/3經(jīng)腎臟隨尿酸排出體外,1/3通過糞便和汗液排出,維持一種平衡狀態(tài)。當(dāng)尿酸合成增加(和)或排泄減少時可導(dǎo)致高尿酸血癥[3]。尿酸濃度超過480 μmol/L(8 mg/dL)時即呈過飽和狀態(tài),容易形成尿酸鹽結(jié)晶,而尿酸鹽沉積于組織會引起一系列炎性反應(yīng),形成痛風(fēng)[4]。

    1.3 診斷依據(jù):①多以單個趾關(guān)節(jié),卒然紅腫疼痛,逐漸痛劇如虎咬,晝輕夜甚,反復(fù)發(fā)作。可伴發(fā)熱,頭痛等癥。②多見于中老年男子,可有痛風(fēng)家族史。常因勞累、暴飲暴食、吃含高嘌呤飲食、飲酒及外感風(fēng)寒等誘發(fā)。③初起可單關(guān)節(jié)發(fā)病,以第一趾關(guān)節(jié)為多見。繼則足踝、跟、手指和其他小關(guān)節(jié),出現(xiàn)紅、腫、熱、痛,甚則關(guān)節(jié)腔可有滲液。反復(fù)發(fā)作后,可伴有關(guān)節(jié)周圍及耳廓、耳輪和趾、指骨間出現(xiàn)"塊"(痛風(fēng)石)。④血尿酸、增高。發(fā)作期白細(xì)胞總數(shù)可升高。⑤必要時作腎B超掃描、尿常規(guī)、腎功能等檢查,以了解痛風(fēng)后腎病變情況。X線攝片檢查可示軟骨緣鄰近關(guān)節(jié)的骨質(zhì)有不整齊的穿鑿樣圓形缺損。

    1.4 痛風(fēng)的病理變化是尿酸鈉鹽沉積。病變主要發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨、骨垢、滑膜、肌腱、血管少的膠原纖維組織及腎臟等部位,也可見于角膜、心臟等少見部位。病理改變在不同器官,疾病的不同時期不盡相同。

    1.4.1 痛風(fēng)關(guān)節(jié)的病理變化:痛風(fēng)性關(guān)節(jié)急性期滑膜表面水腫、充血,有滲出的中性粒細(xì)胞及纖維素樣壞死,滑膜表層細(xì)胞灶性增生,滑膜有彌漫性或微管性炎細(xì)胞浸潤。包括中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和少數(shù)漿細(xì)胞。部分病例的滑膜內(nèi)可見到尿酸鹽結(jié)晶。尿酸鹽通過滑液沉積在關(guān)節(jié)軟骨。破壞關(guān)節(jié)軟骨使軟骨表面被腐蝕形成糜爛。表面呈地圖狀白色斑進(jìn)而破壞軟骨下骨質(zhì)造成局部缺損,形成骨關(guān)節(jié)炎。由于尿酸鹽的反復(fù)刺激使病變成慢性。此時病變除軟骨破壞外,關(guān)節(jié)軟骨邊緣,軟骨膜增生骨化形成鳥嘴樣骨贅加重關(guān)節(jié)的肥大和畸形,關(guān)節(jié)軟骨的破壞除直接因尿酸鹽沉著的原因外,痛風(fēng)性肉芽腫也可破壞關(guān)節(jié)軟骨,滑膜的痛風(fēng)病理表現(xiàn)為針狀尿酸鹽放射狀排列,形成異物性肉芽腫的核心,周圍圍繞成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和多核巨細(xì)胞,稱為痛風(fēng)結(jié)節(jié)(圖1、2)。后期可以關(guān)節(jié)粘連甚至強(qiáng)直(標(biāo)本要用純酒精固定,因尿酸鹽微溶與水,福爾馬林可使結(jié)晶溶解,故制作組織切片時不要用福爾馬林固定)。

    圖1 針狀尿酸鹽放射狀排列,形成異物性肉芽腫

    圖2 成纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和多核巨細(xì)胞

    1.4.2 痛風(fēng)腎病理:腎臟在痛風(fēng)患者中受累較高,以髓質(zhì)病變最為嚴(yán)重。尿酸鹽結(jié)晶沉積于腎小管-間質(zhì)可以刺激炎性因子的釋放使纖維化增加,且尿酸鹽結(jié)晶還可以參與尿酸石的形成引起梗阻性腎病[5]。大體病理:腎臟體積變小,在被膜與腎之間可見顆粒及粗粒瘢痕,皮質(zhì)變薄,髓質(zhì)和椎體內(nèi)可見小的放射狀的白色針狀物沉積,椎體減少。鏡下:腎小球可正?;虿糠指淖兩踔晾w維化。腎間質(zhì)-腎小管內(nèi)可見尿酸鹽結(jié)晶呈針狀放射狀排列,這是痛風(fēng)腎的特征性病例變化,結(jié)晶外可包繞巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞[6]腎小管可正常,但多數(shù)情況下腎小管因尿酸鹽堵塞管腔引起腎小管閉塞、擴(kuò)張、萎縮、壞死、纖維化或再生,近端腎小管變細(xì),集合管擴(kuò)張,內(nèi)有尿酸鹽結(jié)晶、透明管型和鈣結(jié)晶。

    1.4.3 痛風(fēng)的基礎(chǔ)是高尿酸血癥,高尿酸血癥不僅是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎及尿酸性腎病等多種疾病的重要誘因,還是冠心病的獨(dú)立危險因子,與代謝綜合征的各組分高血壓、高血癥、動脈粥樣硬化、肥胖等均存在密切關(guān)系[7]。

    1.5 預(yù)防

    1.5.1 痛風(fēng)是終身性疾病,因此痛風(fēng)的預(yù)防應(yīng)從青少年開始,注意飲食衛(wèi)生,保持運(yùn)動和健康形體,中年以后定期體檢,做到早發(fā)現(xiàn),早治療。

    1.5.2 嚴(yán)格控制進(jìn)食的種類,嚴(yán)格控制高嘌呤食物的攝入,是控制高尿酸血癥的首選方法。含嘌呤高的食物有動物的內(nèi)臟,牛肝、豬肝、腦、胰、腸、海鮮、沙丁魚、濃雞湯、濃肉汁、火鍋湯、等。每日的嘌呤攝取量100~150 mg,盡量吃含嘌呤低的食物,主食大米、面粉、面包。蔬菜多吃,空心菜、蘿卜、土豆、青菜、洋蔥、南瓜、絲瓜、冬瓜、白菜、番茄等。水果宜吃,橙子、西瓜、香蕉、蘋果。干果宜吃,葡萄干、瓜子、杏仁、蓮子、花生、紅棗等。動物性食物宜吃,牛奶、羊奶、雞蛋、鴨蛋、豬皮、海參等。增加堿性食物的攝入,可增加體內(nèi)堿儲量,使體液pH值升高。關(guān)節(jié)液中pH>6時尿酸鹽多呈游離狀態(tài),很少形成尿酸鹽結(jié)晶[8]。尿液pH值升高,可防止尿酸結(jié)晶形成,并促使其溶解,增加尿酸的排出量,防止形成結(jié)石或使已形成的結(jié)石溶解[9]。

    1.5.3 控制體質(zhì)量:痛風(fēng)患者要運(yùn)動和限制飲食,因?yàn)橐粋€人的體表面積,肥胖程度,與機(jī)體血尿酸的含量呈正比。定期檢測體質(zhì)量,將體質(zhì)量控制在正常范圍。

    1.5.4 戒酒:酒可限制尿酸的排出,尤其是啤酒,因啤酒含大量嘌呤,飲一杯啤酒可以使血尿酸,濃度增加1倍。如果大量飲用,宜誘發(fā)急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。

    1.5.5 多飲水:飲水是促進(jìn)尿酸排出,行之有效的辦法。飲水宜選淡茶水,白開水,礦泉水不宜飲濃茶、咖啡、和汽水的等,一般成人每日攝入水2500~3000 mL,尿量保持在2000 mL以上,以利尿酸的排出,限制食鹽,食鹽中的鈉有使尿酸沉淀的作用,所以痛風(fēng)患者也要限制鹽分,每天應(yīng)限制在2~5 g內(nèi)。

    1.5.6 養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣,勿暴飲暴食,也要防止饑餓,因饑餓可使血尿酸增高,還要注意勞逸結(jié)合,避免過度勞力,精神緊張。

    1.5.7 痛風(fēng)患者也要進(jìn)行鍛煉,但不宜進(jìn)行劇烈的體育鍛煉,如快跑、足球、籃球、滑冰,滑雪、長跑等??梢愿鶕?jù)身體狀況,選擇適合自己的運(yùn)動項(xiàng)目。如游泳、騎自行車,不須關(guān)節(jié)受力,而是全身肌肉的協(xié)調(diào)運(yùn)動,有助于改善胰島素抵抗。其次還可以慢跑、打太極、乒乓球、練氣功、做操等。保持愉快的心情,增強(qiáng)免疫力,也可避免或緩解痛風(fēng)的發(fā)作。

    2 結(jié) 果

    通過26例痛風(fēng)患者,對其疾病的臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù),病理變化,預(yù)防。25例治愈,1例患者痛風(fēng)復(fù)發(fā)而再次求治。

    3 討 論

    3.1 痛風(fēng)是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病,終生性疾病,有家族發(fā)病的傾向,可能與性染色體遺傳有關(guān)[10]當(dāng)血尿酸濃度過高和/或在酸性環(huán)境下,尿酸可析出結(jié)晶,沉積在骨關(guān)節(jié)、腎臟等組織,造成組織病理學(xué)改變,導(dǎo)致痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石形成,關(guān)節(jié)畸形,常累及腎臟等。

    3.2 痛風(fēng)目前無法根治,但其典型的臨床表現(xiàn)為急、慢性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作,并可累及腎臟,嚴(yán)重者出現(xiàn)腎功能不全,根據(jù)化驗(yàn)結(jié)果,主要是血尿酸值,結(jié)合病理變化診斷不是很困難。但患者及時的就醫(yī),增強(qiáng)自我保健意識,可以很好地預(yù)防和控制痛風(fēng),不僅減少了痛風(fēng)的發(fā)作,減輕了患者的痛苦,提高了生活質(zhì)量,而且有效控制了并發(fā)癥的發(fā)生。痛風(fēng)的發(fā)生與飲食和生活方式密切相關(guān)。節(jié)制飲食,控制高嘌呤食物,多飲水,避免暴飲暴食。節(jié)制煙酒、不宜喝大量濃茶或咖啡。生活要有規(guī)律,防止受涼、疲勞等。盡量使用大肌群,不用手指負(fù)重。

    3.3 痛風(fēng)是由于嘌呤代謝紊亂所致的一組慢性疾病。但只要發(fā)現(xiàn)的早,關(guān)節(jié)沒有出現(xiàn)骨質(zhì)的破壞,腎臟沒有出現(xiàn)功能不可逆的損傷,預(yù)后良好。痛風(fēng)患者可有和正常人一樣工作,不影響工作和生活。

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    R589.7

    B

    1671-8194(2015)03-0072-02

    *通訊作者

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