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    人血白蛋白聯(lián)合甘露醇及呋塞米治療重度顱腦損傷療效分析

    2015-12-22 01:50:29楊偉科鄭州市第七人民醫(yī)院神經(jīng)外科鄭州450016
    關(guān)鍵詞:呋塞滲透壓甘露醇

    楊偉科鄭州市第七人民醫(yī)院神經(jīng)外科 鄭州 450016

    人血白蛋白聯(lián)合甘露醇及呋塞米治療重度顱腦損傷療效分析

    楊偉科
    鄭州市第七人民醫(yī)院神經(jīng)外科 鄭州 450016

    重度顱腦損傷;甘露醇;呋塞米;白蛋白;腦水腫

    重度顱腦損傷患者病情惡化及死亡主要原因是顱腦損傷后腦水腫導(dǎo)致的腦疝所致,且能引起一系列并發(fā)癥,如應(yīng)激性消化道潰瘍、肺部感染、低蛋白血癥等。甘露醇是降顱壓、減輕腦水腫的最常用及有效藥物。呋塞米因起效快、作用時(shí)間短也在臨床廣泛使用,但對于部分重度顱腦損傷患者,兩者聯(lián)用仍不能達(dá)到理想降低顱內(nèi)壓效果。近年來,我院應(yīng)用甘露醇加呋塞米聯(lián)合白蛋白治療重度顱腦損傷后腦水腫,取得滿意的療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2011-08—2014-06我院住院的72例重度顱腦損傷患者,排除單純硬膜外血腫、原發(fā)性腦干損傷及復(fù)合傷患者,均符合腦挫裂傷合并腦內(nèi)血腫或硬膜下血腫患者,排除肝、腎、肺、心功能嚴(yán)重異常者。GCS評分3~8分,其中行開顱手術(shù)26例,保守治療46例,并均經(jīng)頭部CT證實(shí),隨機(jī)分為觀察組和對照組。觀察組38例,男25例,女13例,年齡20~68(48.6±12.3)歲;對照組34例,男23例,女11例,年齡20~64(45.8±11.5)歲,病程均<24h。2組患者年齡、性別、既往史、發(fā)病時(shí)間、病情程度比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法 觀察組用20%甘露醇125mL,q6h,加用呋塞米注射液20mg靜脈注射,q12h,期間加用20%人血白蛋白50mL靜滴,1次/d,應(yīng)用1周。對照組用20%甘露醇125mL靜滴,q6h,加用呋塞米注射液20mg靜脈注射,q12h,應(yīng)用1周。2組其他治療相同。

    1.3 觀察指標(biāo) 采用腰椎穿刺術(shù),監(jiān)測患者治療后第3、5、7、9天顱內(nèi)壓情況。顱內(nèi)壓高于正常范圍后,值越高表示顱腦損傷程度越重。所有患者均在治療期間采用GCS評分評定預(yù)后,評分越低表明意識障礙越嚴(yán)重,預(yù)后越差,評分越高表明意識障礙越輕,預(yù)后越好。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料組間比較行卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 2組降顱內(nèi)壓效果比較 觀察組治療后較對照組顱內(nèi)壓下降明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    2.2 2組GCS評分比較 2組GCS評分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組治療后第3、6、9、12天GCS評分情況見表2。

    表1 2組治療后3、5、7、9d顱內(nèi)壓比較 (±s,kPa)

    表1 2組治療后3、5、7、9d顱內(nèi)壓比較 (±s,kPa)

    組別 n 第3天 第5天 第7天 第9天觀察組38 3.21±0.622.40±0.461.80±0.361.60±0.41對照組34 3.40±0.552.80±0.432.30±0.452.00±0.38

    表2 2組治療后第3、6、9、12天 GCS評分比較 (±s,分)

    表2 2組治療后第3、6、9、12天 GCS評分比較 (±s,分)

    組別 n 第3天 第6天 第9天 第12天觀察組38 6.2±1.3 8.2±1.1 10.5±1.3 13.2±1.5對照組34 4.3±1.2 6.4±1.4 8.4±1.6 10.9±1.4

    3 討論

    甘露醇的臨床療效肯定,是最常用的滲透性脫水劑,其脫水作用快、作用強(qiáng)、作用時(shí)間較長[1]。但由于其腎毒性及對電解質(zhì)的影響,目前臨床上大多采用半量(0.5g/kg)甘露醇的方法降低顱內(nèi)壓,既能達(dá)到脫水的目的又能減少其不良反應(yīng)。黃如訓(xùn)等[2]研究證明,20%甘露醇一次給藥125mL可使血漿滲透壓提高65mOsm/L,當(dāng)血漿滲透壓超過330 mOsm/L時(shí)可因高滲血癥而損害神經(jīng)組織和腎功能,而超過375mOsm/L時(shí)細(xì)胞代謝中斷,出現(xiàn)酸中毒甚至引起死亡。呋塞米主要是通過快速增加尿量提高滲透壓而起到降低顱內(nèi)壓的作用,而且能減少腦脊液的分泌,主要是用于輔助高滲性脫水劑的降低顱內(nèi)壓作用,并減少甘露醇的用量。

    人血白蛋白聯(lián)合甘露醇及呋塞米能明顯降低顱內(nèi)壓。人血白蛋白優(yōu)于甘露醇等其他脫水劑之處在于其半衰期長,能維持較長時(shí)間的脫水作用[3]。人血白蛋白能提高血漿膠體滲透壓,使腦組織間液自由水分進(jìn)入循環(huán),聯(lián)合甘露醇及呋塞米應(yīng)用后,兩者滲透性脫水劑能將血管中水分排除體外,從而達(dá)到持久減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓的作用,相對平穩(wěn)地保持脫水狀態(tài),防止顱內(nèi)壓反彈,減少神經(jīng)細(xì)胞損傷。

    有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),血清白蛋白及白蛋白水平偏低與重型顱腦損傷患者預(yù)后不佳有重要關(guān)聯(lián)[4]。通過2組對比發(fā)現(xiàn),應(yīng)用人血白蛋白聯(lián)合甘露醇及呋塞米可顯著改善重度顱腦損傷患者預(yù)后,其主要機(jī)制有以下幾個(gè)方面:(1)減輕腦水腫:20%人血白蛋白能顯著減少組織間液,聯(lián)合利尿藥的應(yīng)用后,明顯減輕間質(zhì)性腦水腫,減輕腦水腫導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞損傷;(2)清除自由基:在重度顱腦損傷治療中,白蛋白通過抑制內(nèi)源性過氧化物酶和阻斷外源性過氧化劑而發(fā)揮作用,有效地清除腦損傷病理反應(yīng)區(qū)的大量破壞性氧自由基團(tuán),防止氧自由基對膜脂質(zhì)等的過氧化作用[5];(3)維持血容量的穩(wěn)定:人體膠體滲透壓的70%~80%由白蛋白維持,白蛋白不能自由進(jìn)出血管壁,所以對維持膠體滲透壓、血容量及水平衡起重要作用[6],每克白蛋白可保留18mL循環(huán)水,輸入10g白蛋白就可以擴(kuò)容200mL;維持血容量穩(wěn)定,可減少腦血流量不足導(dǎo)致的腦組織缺血損傷;(4)減少并發(fā)癥的發(fā)生:白蛋白具有多種作用,包括維持血管和組織之間血液膠體滲透壓,結(jié)合并參與多種小分子物質(zhì)的運(yùn)輸,代謝產(chǎn)物解毒和再加工,還可能具有抗氧化及清除自由基的功能[6]。重度顱腦損傷患者大多存在低蛋白血癥,長期嚴(yán)重的低蛋白血癥可造成心、肺、腎等多臟器功能損傷,通過應(yīng)用人血白蛋白,可減少并發(fā)癥的發(fā)生,改善預(yù)后。

    重度顱腦損傷的治療主要是積極降低顱內(nèi)壓,減輕腦水腫,減輕神經(jīng)細(xì)胞損傷,預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。本觀察組病例應(yīng)用人血白蛋白聯(lián)合甘露醇及呋塞米的療效較對照組明顯,不僅能降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫,還能減少并發(fā)癥的發(fā)生,改善重度顱腦損傷患者預(yù)后。因此,人血白蛋白聯(lián)合甘露醇及呋塞米治療重度顱腦損傷的方法值得臨床進(jìn)一步探討。

    [1]王忠誠.王忠誠神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,2010:228.

    [2]黃如訓(xùn),蘇振培.腦卒中[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:250.

    [3]劉斌,江基堯,蔡如玨.大劑量白蛋白對大鼠液壓顱腦傷后神經(jīng)功能的影響[J].中國臨床神經(jīng)科學(xué),2004,12(1):39-40;46.

    [4]楊昌立,崔海隨,林鴻亮,等.血清蛋白在重型顱腦損傷中預(yù)后的作用[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2014,20(11):1563-1565.

    [5]謝行才,李靜,鄭振雨.依達(dá)拉奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫29例療效觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2013,16 (5):82-84.

    [6]張敏.人血漿白蛋白的生理功能及臨床應(yīng)用[J].四川生理科學(xué)雜志,2011,33(1):36-38 .

    (收稿2014-05-28)

    R651.1+5

    B

    1673-5110(2015)03-0107-01

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