乙型病毒性肝炎并發(fā)肝源性糖尿病臨床分析

陳金強 陳子安

乙型病毒性肝炎并發(fā)肝源性糖尿病臨床分析

陳金強 陳子安

目的 探討乙型病毒性肝炎（乙型肝炎）與肝源性糖尿病的關系和臨床特征。方法 26例乙型肝炎并發(fā)糖尿病患者為觀察組，同期住院的23例乙型肝炎無糖尿病患者為對照組。從臨床表現(xiàn)及實驗室檢查對兩組進行對照分析。結果 觀察組患者血糖升高水平與患者丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、總膽紅素（TBIL）、白蛋白（ALB）水平升高或降低呈正相關（P＜0.05）；觀察組患者納差、惡心嘔吐、腹脹、黃疸、腹水等臨床表現(xiàn)，與對照組比較無明顯差異（P＞0.05），而多飲、多食、多尿及明顯消瘦癥狀，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與對照組比較，觀察組并發(fā)上消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征、自發(fā)性腹膜炎等的發(fā)生率明顯升高（P＜0.05）。結論 肝源性糖尿病是乙型肝炎較為常見并發(fā)癥之一，糖尿病輕重與肝損害程度呈正相關，乙型肝炎與糖尿病共存時，兩者相互作用、相互影響，常導致病情反復波動。

乙型 病毒性肝炎 肝源性糖尿病

肝源性糖尿病是由于各種肝臟疾病引起肝功能損害，進而影響肝臟對葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)，出現(xiàn)糖耐量減退，進而引起糖尿病。在我國，肝源性糖尿病多繼發(fā)于病毒性肝炎，尤其是乙型病毒性肝炎（乙型肝炎）。本院自2010年7月至2013年11月收治26例乙型病毒性肝炎并發(fā)糖尿病患者和23例乙型肝炎無糖尿病患者，現(xiàn)就其臨床資料及實驗室檢查結果進行分析。報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 將26例乙型肝炎并發(fā)糖尿病患者設為觀察組，23例乙型肝炎無糖尿病患者設為對照組。乙型肝炎診斷符合第10次全國病毒性肝炎學術會議修訂的診斷標準［1］。糖尿病診斷符合1997年世界衛(wèi)生組織“糖尿病專家委員會”制定的標準［2］。觀察組中男17例，女9例；年齡33～69歲，平均（52.3±3.21）歲。對照組中男16例，女7例；年齡29～71歲，平均（56.2±3.74）歲。兩組患者性別、年齡、病情程度等方面差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 生化檢查采用HITACHI公司的7170全自動生化分析儀，所需試劑由北京中生北控生物科技股份有限公司提供，肝功能測定項目主要包括：丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、總膽紅素（TBIL）、白蛋白（ALB）等。血糖檢測采用美國Beckman公司的CX-3全自動生化分析儀，所需試劑由Beckman公司提供。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包。雙變量之間關系采用直線相關分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 觀察組肝功能與血糖水平相關分析 觀察組患者血糖升高水平與患者ALT、AST、TBIL、ALB水平升高或降低均呈正相關（P＜0.05）。

2.2 兩組患者臨床表現(xiàn)比較 見表1。

表1 兩組患者臨床表現(xiàn)比較［n（%）］

2.3 兩組患者發(fā)生并發(fā)癥比較 見表2。

表2 兩組患者發(fā)生并發(fā)癥比較［n（%）］

3 討論

肝臟具有糖原合成、分解、異生作用，是葡萄糖代謝的主要器官，參與調(diào)節(jié)機體糖的儲存和分布、維持血糖相對穩(wěn)定，使各組織能夠得到葡萄糖供應。肝臟功能受損常影響正常的糖代謝，甚至可出現(xiàn)糖耐量減退或糖尿病，這種繼發(fā)于慢性肝功能損害的糖尿病統(tǒng)稱為肝源性糖尿病。我國是病毒性肝炎高發(fā)病率國家，尤其是HBV感染，HBV感染是導致慢性肝功能損害主要原因。

目前，肝源性糖尿病的發(fā)病機制尚不清楚［3，4］，可能原因有：胰島素抵抗；酶活性異常；胰腺損害；其他因素。慢性肝病糖耐量減退占50%～80%，呈糖尿病反應多達15%～30%［5］。本組資料顯示，乙型肝炎并發(fā)糖尿病患者4例（15.4%）出現(xiàn)多飲、多食、多尿等癥狀，8例（30.8%）出現(xiàn)明顯消瘦癥狀，與國內(nèi)外報道相仿［6］，患者糖尿病癥狀多不典型，但與對照組比較差異仍有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05）。乙型肝炎并發(fā)糖尿病患者多表現(xiàn)為納差、惡心嘔吐、腹脹等癥狀，但與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），說明乙型肝炎并發(fā)糖尿病患者，“三多”癥狀常不典型，極易忽視，值得臨床醫(yī)師警惕。

本資料還發(fā)現(xiàn)，乙型肝炎并發(fā)糖尿病患者血糖升高水平與患者ALT、AST、TBIL、ALB升高或降低水平呈正相關（P＜0.05），說明糖尿病嚴重程度與肝功能損害程度有一定關系，肝功能損害程度越重，糖尿病越嚴重。觀察組和對照組患者常見并發(fā)癥比較發(fā)現(xiàn)，乙型肝炎并發(fā)糖尿病患者并發(fā)上消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征、電解質(zhì)紊亂、自發(fā)性腹膜炎等并發(fā)癥的幾率，明顯高于乙型肝炎無糖尿病患者（P＜0.05），說明乙型肝炎并發(fā)肝源性糖尿病后，原有的肝損害進一步加劇。

綜上所述，由于慢性乙肝患者葡萄糖耐量減退，不利于肝臟功能的改善，因而需加強營養(yǎng)，但糖尿病患者則需控制飲食，同時一些降糖藥物對肝臟有損傷，治療肝炎的藥物有些可誘發(fā)糖尿病。另外，由于糖尿病的存在，使得患者自身免疫機能進一步下降，不利于機體清除乙肝病毒和肝細胞的修復，使肝細胞的炎癥損害持久和病理改變進行性加重。乙型肝炎與糖尿病共存時，兩者相互作用、相互影響，常導致病情反復波動，治療更加困難。

1 中華醫(yī)學會傳統(tǒng)病與寄生蟲病學分會、肝病學分會．病毒性肝炎防治方案．傳染病信息,2000,13(4): 141～150．

2 張霞,沈鼎明．肝源性糖尿病研究進展．中華肝臟病雜志,2002,10(6): 476．

3 鐘學禮,主編．臨床糖尿病學．上海: 科學技術出版社,1987．324．

4 黃詠齊．肝病與全身性疾病．北京:北京醫(yī)科大學協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社,1993．156．

5 王華寧,溫偉波．肝源性糖尿病臨床研究進展．實用肝臟病雜志,2003,6(1):59,60．

6 陳灝珠,主編． 實用內(nèi)科學．第11版．北京:人民衛(wèi)生出版社,2001．944．

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