兒童肺不張病因的研究進展

單玉霞(綜述),黃　燕,崔振澤(審校)

(大連市兒童醫(yī)院呼吸科，遼寧 大連 116012)

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兒童肺不張病因的研究進展

單玉霞(綜述),黃燕,崔振澤※(審校)

(大連市兒童醫(yī)院呼吸科，遼寧 大連 116012)

摘要：肺不張是由多種病因引起的一種肺部并發(fā)癥。兒童因其自身呼吸道解剖、生理特點，呼吸道內阻塞或外在壓迫更易導致肺不張的發(fā)生，故與成人比較，其發(fā)病率更高。兒童肺不張病因復雜，其中以感染最為常見，其次是異物、肺發(fā)育異常。不同年齡組兒童肺不張的主要病因不同，肺發(fā)育異常是嬰兒期的主要病因，支氣管異物在幼兒期肺不張病因中占有較高比例；不同原因的肺不張，其臨床表現(xiàn)、發(fā)生部位及發(fā)病機制又各不相同；發(fā)達國家兒童肺不張病因與我國又有明顯差異。

關鍵詞：肺不張；兒童；病因構成

肺不張又稱“肺萎陷”，是由多種原因引起的肺無氣或者肺內氣量減少，伴有肺組織萎陷、肺體積縮小的病理形態(tài)學改變。肺不張是兒科醫(yī)師在臨床中經(jīng)常遇到的問題，其病因構成復雜，治療較困難。如果肺不張長期存在，可引起支氣管擴張、瘢痕形成，影響患兒肺功能，嚴重者甚至須行肺葉切除。故需盡早明確病因，及早解除肺不張。近年來，隨著支氣管鏡技術在兒科臨床的廣泛應用，大部分肺不張原因得以明確?，F(xiàn)就兒童肺不張病因研究進展予以綜述。

1不同原因肺不張的發(fā)病機制

1.1阻塞性肺不張氣管或支氣管阻塞是肺不張的最主要原因[1]。氣管腔完全阻塞后18～24 h，肺泡腔內氣體被血液吸收，出現(xiàn)肺泡萎陷，肺體積縮小，形成肺不張。不同氣體溶解度不同，因此氣體的吸收率不同，氮氣及氦氣在2～3 h吸收，而純氧氣(氧氣濃度100%)在幾分鐘內吸收，因而當肺透明膜病及大手術后吸入高濃度氧氣后，肺不張更容易發(fā)生[2]。兒童較成人肺發(fā)育特點是呼吸道更狹窄、肺泡間孔未發(fā)育全，并且年齡越小，呼吸道越窄，呼吸道阻力越大，故當呼吸道阻塞后更易塌陷，致使阻塞性肺不張的發(fā)病率更高。如果支氣管阻塞得以緩解，氣體重新進入病變部位，并發(fā)的感染消散，肺組織最終可恢復正常；如果持續(xù)阻塞且存在感染，則局部無氣和無血流可導致肺纖維化和支氣管擴張。丁玲和吳蓉洲[3]、焦安夏等[4]均報道，兒童最常見的阻塞性肺不張病因是肺內感染，其次是支氣管異物。

1.2壓縮性肺不張肺膨脹需要胸腔內負壓的持續(xù)存在。當大量胸腔積液、自發(fā)性氣胸等疾病致使胸腔內負壓消失，或嚴重的脊柱變形、腹腔大量腹水等疾病使膈肌抬高，均可壓迫肺組織，使肺泡被動性的陷閉出現(xiàn)無氣狀態(tài)，從而導致肺不張的發(fā)生[5]。在兒童壓縮性肺不張中，大量胸腔積液是最常見的原因。

1.3纖維收縮性肺不張肺纖維化晚期時，肺泡結構由堅實的膠原、成纖維細胞代替，肺泡上皮化生為鱗狀上皮。基于以上病理變化，肺組織纖維化晚期，正常肺組織結構由大量沒有氣體交換功能的纖維化組織代替肺泡，彈性降低、體積縮小，從而形成肺不張[1]。兒童先天性肺發(fā)育不良、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥、間質性肺疾病等疾病，在晚期時出現(xiàn)肺纖維化，部分患兒會出現(xiàn)肺不張。

1.4呼吸功能障礙引起的肺不張神經(jīng)、呼吸肌麻痹導致通氣功能低下，患者呼吸變淺、肺泡膨脹不全，肺內分泌物不易咯出，呼吸恒定于潮氣量通氣或低于潮氣量通氣，功能性氣體交換面積減少；肺的彈性回縮削弱，肺活量減少，從而造成肺不張[6]。兒童胸部外傷、格林巴利等疾病均會引起呼吸障礙，從而造成肺不張發(fā)生。

1.5肺表面活性物質減少或失活引起的肺不張肺表面活性物質能夠調節(jié)肺泡張力，阻止小肺泡的塌陷、大肺泡的過度膨脹。由于肺表面活性物質減少或失活會導致肺泡表面張力增加，從而引起肺泡破裂、塌陷，進而出現(xiàn)肺不張[7]。兒童呼吸窘迫綜合征及重癥肺炎等疾病均會出現(xiàn)肺泡表面活性物質減少，而出現(xiàn)肺不張。

2不同年齡組的肺不張病因

2.1嬰兒期呼吸道發(fā)育異常為此年齡組肺不張的主要病因。呼吸道發(fā)育異常易反復繼發(fā)感染，感染引起呼吸道分泌物增多、不易排出，導致管腔堵塞，產生阻塞性肺不張。Vijayasekaran等[8]對56例未治愈的肺不張嬰兒的纖維支氣管鏡下表現(xiàn)進行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)呼吸道異常占46.4%、炎癥改變占10.7%、分泌物堵塞占28.5%、支氣管發(fā)育不良占4%、外源性異物吸入占3.5%。張黛佳等[9]對104例兒童肺不張病因進行分析，其中年齡<1歲的嬰兒肺不張原因依次是支氣管發(fā)育異常占43%、痰液堵塞占29%、結核感染占14%、支氣管異物占14%。徐迎春等[10]對387例非異物性肺不張病因分析，其中年齡<1歲的嬰兒肺不張原因依次為肺發(fā)育異常43.6%、炎癥39.7%、管腔外壓迫5.1%、結核感染2.6%。彭東紅等[11]對105例肺不張患兒進行病因分析，發(fā)現(xiàn)年齡<1歲的患兒支氣管發(fā)育異常占65.2%。有報道指出[2]，1歲以下兒童反復發(fā)生的某一節(jié)段肺不張或療效差的難治性肺不張，應考慮是否存在先天性呼吸道發(fā)育異常；若伴有新生兒肺透明膜病及機械輔助通氣病史的肺不張患兒，應注意支氣管肺發(fā)育不良；小嬰兒肺不張伴反復嗆奶及嘔吐，應考慮存在吸入性因素或胃食管反流。近年來隨著肺結核疾病發(fā)病率的增高，該年齡段由原發(fā)綜合征和支氣管內膜結核引起的肺不張構成比亦明顯增高；原發(fā)綜合征是兒童感染結核的主要臨床表現(xiàn)，由于腫大的肺門淋巴結可壓迫支氣管，進而導致肺不張發(fā)生[9]，應引起臨床醫(yī)師的重視。研究發(fā)現(xiàn)，兒童肺結核引起的肺不張部位以左、右肺上葉居多[12]，原因可能是上葉較之中葉、下葉肺含氣量少、通氣狀況差，因此是結核桿菌容易繁殖的部位；而小嬰兒吸入性肺不張，因為它們多處于仰臥位，肺不張部位多位于上葉肺背段或肺下葉。

2.2幼兒期感染引起的痰液堵塞及支氣管異物為此年齡組肺不張的主要病因。幼兒期支氣管異物在肺不張病因中所占比例較高，與幼兒期患兒的自身特點有關。幼兒期兒童臼齒尚未萌出，咀嚼功能差，喉保護性反射功能差；同時好奇心強、活潑好動，易誤食、在進食時易嬉鬧，故深吸氣后易將異物吸入。靳蓉等[13]對110例兒童肺不張病因進行分析，其中1～3歲幼兒支氣管異物原因占72.5%；丁玲等[3]對143例兒童肺不張病因進行分析，其中幼兒期支氣管異物占29.4%。支氣管異物吸入后易導致肺不張的發(fā)生，張建基等[14]報道，417例患者中支氣管異物發(fā)生合并癥率高達70.9%，合并肺不張率達18.2%。張杰和張亞梅[15]報道，異物性質以植物性異物為主占84.8%，其中花生最多，其次是各類瓜子；植物性異物中的非酯化脂肪酸刺激呼吸道黏膜，會發(fā)生呼吸道彌漫性炎癥，氣管與支氣管黏膜充血、腫脹、分泌物增多，使得呼吸道完全阻塞，從而出現(xiàn)肺不張。因異物種類、體積大小不同，導致肺不張的嚴重程度不同，王蓬鵬等[16]報道，大部分支氣管異物引起的肺不張往往僅局限于肺一葉或一段；若患兒吸入的異物是相對患兒氣管管腔體積巨大，可以瞬時完全阻塞管腔，從而引起急性嚴重的肺不張發(fā)生，如子彈球、西梅核、果凍等。在異物引起肺不張的部位中，右下葉肺不張及右下葉節(jié)段性肺不張居多[3]，這也是解剖特性使然，右主支氣管較粗壯，與氣管中線構成25°～30°角而且較平直，異物易入其中，同時由于異物自身的重力作用，通常進入右肺下葉。在臨床中，若既往健康幼兒突然發(fā)生肺不張，同時有異物吸入史，多考慮氣管、支氣管異物；但應引起臨床醫(yī)師重視的是，部分支氣管異物引起肺不張的病例，是因咳嗽、咯血或X線胸片示肺不張來就診，沒有明確異物吸入病史，行支氣管鏡檢查后確診為異物吸入，此時家長方能回憶起異物吸入史，提示臨床醫(yī)師對于此年齡組患兒要重視反復詢問病史，以免誤診。此外，部分患兒由于常為臥位，氣管異物并不一定在右下肺，因此在臨床上遇到反復咳嗽喘息，伴有肺不張，抗感染效果欠佳時，一定要仔細詢問是否有嗆咳史，警惕支氣管異物可能。

2.3學齡前期及學齡期感染引起的痰液堵塞為肺不張的主要病因。感染性肺不張時，患兒支氣管鏡下顯示支氣管黏膜充血、水腫，管口明顯的炎性狹窄，管腔中大量的分泌物，且痰液黏稠[17-18]。張黛佳等[9]對患兒支氣管黏膜活檢發(fā)現(xiàn)，電鏡下纖毛結構明顯破壞、9+2微管結構顯示不清，提示支氣管局部纖毛損傷。Preciado等[19]研究發(fā)現(xiàn)，部分感染由于產生了大量的黏稠栓子堵塞管腔，甚至部分患兒產生塑狀支氣管樣物，造成支氣管阻塞，導致嚴重的肺不張發(fā)生。此外肺部感染后，肺泡表面活性物質減少亦是原因之一，肺泡表面活性物質由肺泡細胞產生，具有降低肺泡表面張力作用，從而維持肺泡穩(wěn)定；當炎癥引起肺泡細胞損傷后，明顯影響表面活性物質的產生和作用，從而使肺泡萎陷導致肺不張發(fā)生。近年多數(shù)研究表明，引起兒童感染性肺不張的病原多樣，肺炎支原體、細菌、病毒為主要病原，其中以肺炎支原體感染最多[20-21]。顧浩翔等[20]對111例感染性肺不張患兒進行病原分析，肺炎支原體檢出陽性率為72.9%、細菌檢出陽性率為45.0%、病毒感染為6.3%、結核感染為0.9%；其中細菌感染中以肺炎鏈球菌感染占首位，為25.3%。管敏昌等[21]對80例感染性肺不張患兒進行病原分析，肺炎支原體感染占46.3%、細菌感染占43.7%；其中細菌感染中以肺炎克雷伯桿菌感染占首位為17.5%。張永明等[22]報道，1166例因肺炎支原體肺炎住院患者中117例合并肺不張，發(fā)病率為10.03%，提示肺炎支原體肺炎易合并肺不張發(fā)生。兒童感染性肺不張主要累及右中葉，這與右肺中葉解剖結構有關；右肺中葉的支氣管管徑較細且管道狹長，當感染后炎癥引起支氣管黏膜充血及水腫，同時產生大量分泌物堵塞管腔，使其比其他支氣管管腔更窄；其近端淋巴結同時接受右肺中葉及下葉的淋巴回流，當右肺中、下葉炎癥時，淋巴結腫大，可壓迫右肺中葉支氣管，使管腔更窄，更易導致肺不張發(fā)生[23]。

3國外兒童肺不張病因構成

由于發(fā)達國家與發(fā)展中國家國情及環(huán)境因素等均有明顯不同，故病因構成亦有明顯不同。有報道對意大利小兒肺不張病因分析指出，肺不張主要病因依次為異物、息肉、腺瘤、哮喘發(fā)作致痰堵、支氣管肺發(fā)育異常、囊性纖維化等[2]。發(fā)達國家感染性肺不張所占比例非常少，對兒童肺不張研究多集中于全麻術后及心胸大手術后所致肺不張的預防上，認為給予5 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的持續(xù)呼氣末正壓通氣[24]，可取得良好效果。

4結語

小兒肺不張主要由感染、支氣管異物、呼吸道發(fā)育異常引起，明確病因是治療的關鍵，不同年齡組病因構成有其自身的特點，對于診斷不明確的肺不張，應盡早進行支氣管鏡檢查。感染性肺不張最常見，可以累及多個肺葉、肺段，長期、高檔抗生素的應用易導致多重耐藥菌的出現(xiàn)，同時給個人、家庭及社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔。遺留小氣道閉塞嚴重損害肺功能，可導致反復發(fā)熱、咳嗽、喘息等臨床表現(xiàn)，影響患者的生存質量。如病情遷延，管口閉塞，支氣管鏡將無法進入，需外科切肺治療。因此，及早進行支氣管鏡肺泡灌洗治療能夠有效提高肺不張治愈率。

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Research Progress on the Etiology of Atelectasis in Children

SHANYu-xia,HUANGYan,CUIZhen-ze.

(DepartmentofRespiration,DalianChildren′sHospital,Dalian116012,China)

Abstract:Atelectasis is a pulmonary complication caused by a variety of etiological factors.When the children′s airway is obstructed or oppressed,they are more likely to have atelectasis due to the anatomic and physiological characteristics of their airway.Therefore,the incidence of atelectasis in children is higher than in grown-ups.Pathogeny of atelectasis in children is complex,infection is the most common cause,followed by foreign body and pulmonary dysplasia.The primary cause for atelectasis is various in children of different age.Pulmonary dysplasia is a major cause in infant;and bronchial foreign body accounts for a big proportion of causes for atelectasis in toddlers.The clinical manifestation,location and pathogenesis of atelectasis caused by different factors are various.The pathogeny of atelectasis of children in developed countries also obviously differs from that of children in China.

Key words:Atelectasis; Children; Etiological factor

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.03.032

中圖分類號：R725.6

文獻標識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)03-0469-03

收稿日期:2013-12-03修回日期:2014-06-09編輯:孫洪芳