心理應(yīng)激與免疫功能關(guān)系的研究現(xiàn)狀

安黎云，湯　菲(綜述)，王縛鯤(審校)

(解放軍白求恩國際和平醫(yī)院檢驗實驗科，石家莊 050082)

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心理應(yīng)激與免疫功能關(guān)系的研究現(xiàn)狀

安黎云，湯菲(綜述)，王縛鯤※(審校)

(解放軍白求恩國際和平醫(yī)院檢驗實驗科，石家莊 050082)

摘要：應(yīng)激是機體在內(nèi)外環(huán)境、社會、心理等因素刺激時所發(fā)生的一種非特異性、適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)激能夠影響動物和人體的免疫功能，進(jìn)而導(dǎo)致許多傳染性疾病、腫瘤及其他惡性疾病的發(fā)生。當(dāng)今社會人們長期面臨著工作節(jié)奏加快、競爭日益激烈、生活壓力逐漸增大等因素的影響，心理應(yīng)激越來越受到各國學(xué)者的重視，其與疾病發(fā)生、發(fā)展及治療的關(guān)系已成為當(dāng)今醫(yī)學(xué)研究的熱點。該文就近年來心理應(yīng)激與免疫功能變化的研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述。

關(guān)鍵詞：心理應(yīng)激；神經(jīng)內(nèi)分泌免疫；體液免疫；細(xì)胞免疫

應(yīng)激是機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素和社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)，已被確認(rèn)為人類多種重大致死疾病的主要病因，其導(dǎo)致機體損傷的作用機制和防治措施研究引起了廣大學(xué)者的關(guān)注。心理應(yīng)激是個體通過認(rèn)知和評價，察覺到應(yīng)激原的威脅或挑戰(zhàn)時，引起的心理、生理機能的一種緊張狀態(tài)[1]。當(dāng)前，來自社會生活各個方面的壓力不斷增大，對社會不同人群的身心健康造成了不同程度的影響。強烈急性應(yīng)激或長期慢性應(yīng)激均可引起神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)異常、免疫功能降低等情況發(fā)生。機體在心理應(yīng)激狀態(tài)下，通常下丘腦-垂體-腎上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)軸和下丘腦-垂體-交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生變化，導(dǎo)致機體內(nèi)血清腎上腺糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺的水平增高，這也被看作是心理應(yīng)激的標(biāo)志[2]。胸腺作為機體重要的中樞免疫器官，可調(diào)節(jié)外周免疫器官的發(fā)育，在心理應(yīng)激時神經(jīng)-內(nèi)分泌-胸腺軸也有較大變化。大量實驗及臨床研究表明，心理應(yīng)激對機體免疫功能具有重要的影響。近年來，人們對心理應(yīng)激與免疫功能的關(guān)系進(jìn)行了多方面的深入研究，現(xiàn)綜述如下。

1心理應(yīng)激與神經(jīng)內(nèi)分泌及免疫功能的關(guān)系

1957年人類首次發(fā)現(xiàn)了應(yīng)激刺激可增加動物對單純皰疹病毒的易患性。之后進(jìn)行了大量關(guān)于應(yīng)激對免疫功能影響方面的研究，證明了應(yīng)激具有免疫調(diào)節(jié)作用，并且發(fā)現(xiàn)該調(diào)節(jié)作用以抑制作用為主。隨后的研究證實，在免疫系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)三者之間存在著雙向調(diào)節(jié)作用，心理應(yīng)激主要通過HPA軸和下丘腦-垂體-交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)免疫功能[3]。

1.1心理應(yīng)激與HPA軸的關(guān)系心理應(yīng)激狀態(tài)下機體的神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)存在顯著改變，而HPA軸是網(wǎng)絡(luò)的主要通路[4]。HPA軸對于維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定起重要作用。血漿促腎上腺皮質(zhì)激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)是垂體分泌的主要激素，也是HPA軸的重要物質(zhì)，其分泌與合成對HPA軸的調(diào)控有重要意義。血清皮質(zhì)醇(cortisol,COR)是一種由腎上腺皮質(zhì)合成的糖皮質(zhì)激素， 是HPA 軸的最終產(chǎn)物，體液中COR的水平是反映腎上腺皮質(zhì)功能的重要指標(biāo)，其分泌與HPA軸有緊密聯(lián)系[5]。研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激激活HPA軸，使其釋放ACTH增加[6]。ACTH可以抑制T細(xì)胞產(chǎn)生干擾素，從而抑制巨噬細(xì)胞活化及發(fā)揮殺傷腫瘤活性。ACTH在生理濃度時，可與B細(xì)胞生長因子或白細(xì)胞介素(interleukin,IL)2等因子發(fā)揮協(xié)同刺激作用，調(diào)節(jié)B細(xì)胞生長與分化，但當(dāng)ACTH水平較高時，則對B細(xì)胞增殖產(chǎn)生抑制作用。研究表明，免疫可致小鼠脾細(xì)胞上的ACTH受體發(fā)生變化，ACTH受體表達(dá)在第7日達(dá)到高峰，同時血漿ACTH水平也在第7日達(dá)到高峰[7]。ACTH刺激可以使淋巴細(xì)胞產(chǎn)生一系列的活性改變，如鈣離子的內(nèi)流，cAMP的產(chǎn)生，受體分泌。ACTH純制劑可導(dǎo)致機體淋巴細(xì)胞數(shù)目減少，并能引起胸腺及脾萎縮。馬學(xué)萍和安書成[8]發(fā)現(xiàn)，慢性應(yīng)激性抑郁可導(dǎo)致海馬內(nèi)皮質(zhì)酮升高，并持續(xù)激活HPA軸，導(dǎo)致海馬受損，使糖皮質(zhì)激素受體介導(dǎo)抑制作用減弱。陳良恩等[9]研究表明，跳傘所致心理應(yīng)激對唾液皮質(zhì)醇有明顯影響，認(rèn)為唾液皮質(zhì)醇水平可用來評價應(yīng)激的強度。上述研究均表明，心理應(yīng)激可導(dǎo)致HPA軸亢進(jìn)，影響機體胸腺及細(xì)胞免疫功能。

1.2心理應(yīng)激與下丘腦-垂體-交感神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)系心理應(yīng)激引起機體下丘腦-垂體-交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，從而導(dǎo)致組織、血液中腎上腺素和去甲腎上腺素(norepinephrine，NE)水平上升，NE、腎上腺素與免疫細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合，導(dǎo)致信號轉(zhuǎn)導(dǎo)改變引起細(xì)胞內(nèi)cAMP水平下降，并進(jìn)一步影響抑制性調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的激活、增殖、分化及轉(zhuǎn)運等多種功能。研究表明，慢性心理應(yīng)激可造成機體交感神經(jīng)組成的改變，使T細(xì)胞的分化成熟及胸腺發(fā)育受到影響[10]。另有研究發(fā)現(xiàn)[11-12]，心理應(yīng)激可促進(jìn)腦區(qū)中縫核和藍(lán)斑核NE神經(jīng)元、多巴胺神經(jīng)元激素的釋放，而腦區(qū)使用6-羥基多巴胺損傷后應(yīng)激激素的釋放時程明顯縮短。鄒飛等[13-14]研究發(fā)現(xiàn)，在海馬內(nèi)微量注射NE可抑制ConA刺激的脾淋巴細(xì)胞的增殖，β受體阻斷劑可阻斷此效應(yīng)。李仲銘等[15]發(fā)現(xiàn)，苯丙胺可誘導(dǎo)內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放，抑制淋巴細(xì)胞的增殖反應(yīng)，損傷大鼠的交感神經(jīng)可使胸腺中T細(xì)胞的增殖反應(yīng)明顯增強。研究證明，慢性應(yīng)激可引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致腎上腺素和NE釋放增多，使小鼠胸腺組織萎縮細(xì)胞凋亡[16]。同時胸腺、骨髓等中樞免疫器官及脾、淋巴結(jié)等外周免疫器官表面廣泛分布著交感神經(jīng)纖維，α、β腎上腺素能受體均存在于淋巴細(xì)胞表面。說明腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及其受體可引起淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)及活性下降，并為交感神經(jīng)系統(tǒng)對免疫系統(tǒng)發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用提供形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。

2心理應(yīng)激對免疫系統(tǒng)的影響

研究已證實，長期和強烈的應(yīng)激刺激可對動物和人的免疫功能產(chǎn)生不利影響，導(dǎo)致機體的異?；蚣膊17]。

使用可逃避電擊處理動物，其機體免疫功能可不受影響，但當(dāng)電擊為不可逃避時，發(fā)現(xiàn)淋巴細(xì)胞針對植物血凝素刺激所發(fā)生的反應(yīng)受到抑制[18]。選用靈長類動物模擬人類的生離死別，發(fā)現(xiàn)實驗動物表現(xiàn)出焦慮不安和情緒低落，其T細(xì)胞功能受到抑制。Sloan等[19]通過獼猴實驗證明，社會因素可以調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。因此，心理應(yīng)激對免疫系統(tǒng)的影響相當(dāng)復(fù)雜，并可全面影響機體免疫功能。

2.1心理應(yīng)激對胸腺的影響胸腺是中樞免疫器官，功能包括產(chǎn)生T淋巴細(xì)胞和胸腺激素的分泌，為周圍淋巴器官正常發(fā)育和機體免疫所必需。同時胸腺也受神經(jīng)和激素的調(diào)節(jié)。國外有研究顯示[20]，心理應(yīng)激可導(dǎo)致胸腺損傷，主要表現(xiàn)為皮質(zhì)萎縮變薄、髓質(zhì)、深髓質(zhì)與深皮層中胸腺細(xì)胞顯著減少，且小葉基本結(jié)構(gòu)損傷，損傷細(xì)胞少數(shù)呈壞死、多數(shù)呈凋亡表現(xiàn)，胸腺小體數(shù)量明顯增加，髓質(zhì)上皮細(xì)胞的體積增大，核大呈卵圓形，核仁明顯，核質(zhì)清亮，胞質(zhì)豐富，可含有小囊泡。超微結(jié)構(gòu)檢查可見胸腺細(xì)胞內(nèi)含有纖細(xì)、低電子密度物質(zhì)的囊泡減少，而含由粗大、電子致密物質(zhì)組成顆粒的囊泡增多。胸腺萎縮后可引起自然殺傷細(xì)胞殺傷力下降，單核吞噬系統(tǒng)功能降低，淋巴細(xì)胞數(shù)量減少及轉(zhuǎn)化率降低。研究發(fā)現(xiàn)，心理應(yīng)激可抑制機體免疫功能，使胸腺T細(xì)胞增殖、分化能力降低，T細(xì)胞功能下降，總T細(xì)胞數(shù)下降，Th細(xì)胞數(shù)量降低，而Ts細(xì)胞數(shù)量上升，CD4+/CD8+比值顯著降低[21-22]。

2.2心理應(yīng)激對細(xì)胞免疫功能的影響心理應(yīng)激可引起機體內(nèi)IL-2、IL-6和干擾素γ等各種細(xì)胞因子的分泌與合成，并使T輔助細(xì)胞的兩個亞群Th1和Th2的平衡發(fā)生變化，從而使Th1/Th2的平衡向Th2偏移，引起機體細(xì)胞免疫功能下降[23]。研究顯示，對大鼠進(jìn)行重復(fù)性心理應(yīng)激可使脾臟質(zhì)量及指數(shù)、胸腺質(zhì)量、自然殺傷細(xì)胞的活力和T淋巴細(xì)胞增殖功能均降低[24]。

胡軍祥等[25]在體外實驗中發(fā)現(xiàn)，對大鼠進(jìn)行噪聲刺激，可顯著抑制ConA對外周血淋巴細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，隨著刺激時間的延長血清中淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化抑制因子也明顯升高，巨噬細(xì)胞吞噬能力也有所下降。采用不同強度電流電擊大鼠尾部，刺激強度越大，大鼠淋巴細(xì)胞對植物血凝素的免疫應(yīng)答能力越低。腎上腺被切除后，對IL-2和干擾素的產(chǎn)生、IL-2受體表達(dá)及自然殺傷活性等應(yīng)激造成的抑制作用依然存在。當(dāng)應(yīng)激較輕微時，應(yīng)激會抑制細(xì)胞免疫；當(dāng)應(yīng)激為中等強度時，應(yīng)激會增強細(xì)胞免疫應(yīng)答；當(dāng)應(yīng)激程度強烈時，細(xì)胞免疫功能會受到顯著抑制。

2.3心理應(yīng)激對體液免疫功能的影響不同實驗所采用的應(yīng)激類型、持續(xù)時間、強度、動物的種類不同及所檢測的免疫指標(biāo)不同，導(dǎo)致實驗結(jié)論有很大差異。應(yīng)激因子性質(zhì)不同，引發(fā)的免疫反應(yīng)也不同。王瑋文等[26]利用不同時程的情緒刺激大鼠，對其交感神經(jīng)系統(tǒng)和免疫功能進(jìn)行了研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)不同時程的應(yīng)激均可使NE水平升高及體質(zhì)量減輕，且NE水平刺激2周明顯優(yōu)于刺激4周，體質(zhì)量也有所恢復(fù)。研究認(rèn)為，不同時程的應(yīng)激導(dǎo)致大鼠的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)和免疫功能的變化也有所差異。何蓉蓉等[27]研究表明，拘束應(yīng)激能明顯降低動物脾臟重量，造成胸腺萎縮，導(dǎo)致脾臟和淋巴結(jié)內(nèi)的淋巴細(xì)胞數(shù)明顯減少，血清抗體IgE、IgG1及IgG2水平降低。有相關(guān)研究也發(fā)現(xiàn)，慢性心理應(yīng)激可導(dǎo)致大鼠外周T淋巴細(xì)胞的數(shù)量和增殖減少，自然殺傷細(xì)胞的活性下降，IgG、IgM和IgA產(chǎn)生減少[28]。

應(yīng)激與免疫功能的關(guān)系復(fù)雜，除受應(yīng)激的屬性、強弱、時程等因素影響外，還與實驗動物的種系、性別和年齡有關(guān)。雞對羊紅細(xì)胞的免疫應(yīng)答可分為低抗體反應(yīng)和高抗體反應(yīng)，低抗體反應(yīng)品系抗羊紅細(xì)胞抗體滴度在隔離飼養(yǎng)條件下顯著高于群居飼養(yǎng)條件，高抗體反應(yīng)品系則差異不大，提示不同基因背景的動物對應(yīng)激的敏感性也不同[29]。動物成年后的免疫功能受其早期經(jīng)歷影響，如果大鼠在斷奶前予以刺激，可增強機體成年后對抗原的應(yīng)答能力。若母鼠在孕期受到心理應(yīng)激，后代IgG水平降低，免疫功能低于正常小鼠[30]。魯燕霞等[31]研究也表明，大鼠在幼年心理應(yīng)激對神經(jīng)內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)存在長期影響，可通過HPA軸加重了大鼠哮喘，但與成年心理應(yīng)激的影響機制不同。

2.4心理應(yīng)激對黏膜免疫功能的影響胃腸道是體內(nèi)最大的外周免疫器官，人體IgA超過2/3來源于腸黏膜固有層的漿細(xì)胞。IgA分成血清型和分泌型。血清型主要由骨髓產(chǎn)生，直接釋放入血，主要為IgA單體；黏膜是產(chǎn)生分泌型IgA的主要組織，隨后運送至黏膜腔，先與J鏈、再與分泌片相結(jié)合構(gòu)成sIgA分子，該分子主要以二聚體形式存在，黏膜表面的IgA分子以sIgA為主，并作為主要效應(yīng)分子在黏膜免疫中發(fā)揮作用。sIgA分子構(gòu)成了排除抗原的生物屏障，可使病原體發(fā)生聚集，從而利于機體通過纖毛運動和胃腸蠕動予以清除。sIgA分子與相應(yīng)病原體結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物后，可刺激消化道的杯狀細(xì)胞大量分泌黏液，發(fā)揮“沖洗” 作用，阻止病原體黏附黏膜上皮細(xì)胞。另外，sIgA通過絨毛和黏膜內(nèi)蠕動的作用來阻止黏膜和病原體接觸，阻止腸道內(nèi)細(xì)菌黏附到黏膜表面。sIgA在空間上干擾或直接阻止微生物與黏附蛋白的接觸，甚至可阻止病原體入侵上皮細(xì)胞泡狀間隙[32]。研究表明，應(yīng)激時血清中IgA及胃液中sIgA均明顯減少，顯示機體全身及局部免疫機制受到抑制，易形成應(yīng)激性潰瘍[33-34]。

3小結(jié)

心理應(yīng)激對免疫功能的影響是中樞神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)等共同作用的結(jié)果，機制十分復(fù)雜。各種心理應(yīng)激均可影響機體的免疫功能降低，并降低機體防御疾病的能力。個體可通過有意識地心理干預(yù)減弱應(yīng)激反應(yīng)的強度，增強機體免疫能力。因此，維護免疫功能及神經(jīng)內(nèi)分泌的平衡在心理應(yīng)激過程中尤為重要，對于增強機體的防御能力、提高生活質(zhì)量具有重要意義。

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Research Status of the Relationship between Psychological Stress and Immune Function

ANLi-yun，TANGFei，WANGFu-kun.

(DepartmentofExperimentalLaboratory,BethuneInternationalHepingHospitalofPLA,Shijiazhuang050082,China)

Abstract:Stress is the non-specific and adaptive response of the organisms to the stimulation from internal and external environments or social and psychological factors.Stress can affect the immune function of animal and human body,which is the direct cause of infectious diseases,cancer or deterioration in human beings.In modern society,the physiological and psychological functions of people are affected by various kinds of stresses,such as speedy work pace,fierce competition and increase of life stress,et al.The role of psychological stress in the course of disease has been increasingly emphasized,about the correlation of psychological stress with the incidence,progression and treatment of the diseases has become a hot spot in medical research.Here is to make a review of the current research status of the relationship between psychological stress and immune function.

Key words：Psychological stress; Neuroendocrine immunomodulation; Humoral immunity; Cellular immunity

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.03.012

中圖分類號：R395

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)03-0414-03

收稿日期：2014-03-28修回日期：2014-08-25編輯：鄭雪