肝硬化合并消化性潰瘍61例臨床分析

孫　良　河南省?？h人民醫(yī)院　456250

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肝硬化合并消化性潰瘍61例臨床分析

孫良河南省浚縣人民醫(yī)院456250

摘要目的：探討肝硬化合并消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)與治療方法。方法：選取我院2005年2月-2014年2月收治的304例肝硬化患者，并從中收集61例合并消化性潰瘍患者，對(duì)患者的臨床資料進(jìn)行回顧分析，探討其潰瘍類型，治療措施。結(jié)果：肝硬化患者消化潰瘍發(fā)生率較高，達(dá)20.1%，從消化性潰瘍的部位來(lái)看，十二指腸球部潰瘍較為多發(fā)，占59.0%,胃潰瘍次之，占32.7%，復(fù)合性潰瘍較少，約占8.3%；經(jīng)治療，本組肝硬化合并消化性潰瘍患者的治愈率達(dá)34.4%。結(jié)論：肝硬化患者多發(fā)消化性潰瘍，在消化性潰瘍的治療上，從抑酸、清除Hp、保護(hù)胃黏膜出發(fā)，重點(diǎn)針對(duì)門脈高壓進(jìn)行治療，可以起到較好的效果，在解決潰瘍，促進(jìn)肝功能恢復(fù)方面有著良好的療效。

關(guān)鍵詞肝硬化消化性潰瘍治療

肝硬化是一種常見的肝病，容易合并為消化性潰瘍,據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)，合并消化性潰瘍患者約占肝硬化患者總數(shù)的20%~30%。對(duì)于肝硬化合并消化性潰瘍的治療方法，目前采用較多的是藥物治療，還有少數(shù)患者行手術(shù)治療。為探究肝硬化合并消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)和治療方法，本文以我院近10年來(lái)收治的61例肝硬化合并消化性潰瘍患者為對(duì)象，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料從我院2005年2月-2014年2月收治的304例肝硬化患者中，收集61例合并消化性潰瘍患者。其中男36例，女25例，年齡29~72歲，平均年齡(46±2.5)歲；所有患者均根據(jù)臨床表現(xiàn)、B超和CT檢查確診為肝硬化。其中酒精性肝硬化10例，乙肝肝硬化42例，此外還有9例肝硬化原因不明。Hp檢查：用快速尿素酶對(duì)Hp進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn),34例患者呈陽(yáng)性,其中十二指腸球部潰瘍者中有19例Hp為陽(yáng)性,胃潰瘍患者中有10例Hp為陽(yáng)性,合并復(fù)合胃潰瘍患者中有5例Hp為陽(yáng)性。

1.2臨床表現(xiàn)所有患者均于住院期間行胃鏡檢查證實(shí)合并消化性潰瘍,其中十二指腸球部潰瘍較為多發(fā)，占59.0%(36例),胃潰瘍次之，占32.8%(20例)，復(fù)合性潰瘍較少，約占8.2%(5例)；胃鏡下所見潰瘍最小為0.3~0.4cm,最大1.8~2.6cm,表面覆白苔或污穢。多數(shù)患者同時(shí)合并有不同程度的門脈高壓性胃黏膜病變。

1.3治療方法聯(lián)用雷尼替丁(用量標(biāo)準(zhǔn)為0.15g/次,2次/d)、硫糖鋁(用量標(biāo)準(zhǔn)為0.25g/次,4次/d),還可單用洛賽克(用量標(biāo)準(zhǔn)為20mg/次,1次/d),治療肝源性潰瘍。對(duì)于Hp陽(yáng)性者的治療，采用雷尼替丁、甲硝唑和阿莫西林聯(lián)合治療的方式，用量標(biāo)準(zhǔn)分別是：雷尼替丁0.15g/次,2次/d；甲硝唑0.3g/次,3次/d；阿莫西林膠囊1 000mg/次,2次/d，以7~10d為1個(gè)療程。同時(shí)針對(duì)肝硬化、門脈高壓給予保肝,降低門脈壓力等綜合性治療。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)治愈：胃鏡示潰瘍?yōu)镠1~2期者；有效：潰瘍面積縮小1/2以上者；無(wú)效：潰瘍面積縮小不足1/2。

2結(jié)果

肝硬化患者消化潰瘍發(fā)生率較高，達(dá)20.1%(61/304)，從消化性潰瘍的部位來(lái)看，十二指腸球部潰瘍較為多發(fā)，占59.0%,胃潰瘍次之，占32.8%，復(fù)合性潰瘍較少，約占8.2%；經(jīng)治療，本組肝硬化合并消化性潰瘍患者中，21例治愈，23例有效，治愈率達(dá)34.4%，總有效率為72.1%。

3討論

關(guān)于肝硬化合并消化性潰瘍的形成機(jī)制有較大分歧，相關(guān)研究表示，肝硬化合并消化性潰瘍的重要形成機(jī)制是門脈高壓。關(guān)于門脈高壓造成消化性潰瘍的病理如下：門脈高壓通常能夠使毛細(xì)血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管壁遭到破壞，從而使血漿外滲，這樣會(huì)造成胃黏膜水腫，從而改變整個(gè)胃黏膜微循環(huán)[1]。因此有研究認(rèn)為門脈高壓癥是形成肝硬化合并消化性潰瘍的主要因素。由于肝硬化合并消化性潰瘍?cè)谂R床上不具有典型性，容易被肝硬化的癥狀所掩蓋，再加之醫(yī)學(xué)上的重視程度不夠，因而肝硬化合并消化性潰瘍的實(shí)際診斷率并不高。而據(jù)一項(xiàng)研究表面，肝硬化患者發(fā)生消化性潰瘍的發(fā)生率在20%~30%,這與正常人的水平差別較大[2]。

關(guān)于肝硬化合并消化性潰瘍的治療，相關(guān)報(bào)道較多，有學(xué)者報(bào)道稱西米替丁聯(lián)用心得安治療消化性潰瘍的效果較好，能夠有效地促進(jìn)潰瘍愈合。還有學(xué)者報(bào)道稱靜脈曲張程度與肝源性潰瘍發(fā)生率有著密切關(guān)系，當(dāng)靜脈曲張程度增加時(shí)，其發(fā)生率也會(huì)增加。肝硬化門脈高壓使得胃腸血流的速度變慢,胃腸內(nèi)部的功能減弱，胃黏膜不能有效吸收營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，同時(shí)，殘留在體內(nèi)的二氧化碳會(huì)對(duì)黏膜的分泌造成影響，長(zhǎng)此以往，會(huì)造成黏膜脫落，形成潰瘍。同時(shí),肝硬化時(shí)，組胺、胃泌素、5-羥色胺會(huì)對(duì)胃壁細(xì)胞形成強(qiáng)烈的刺激，使得胃酸大量分泌，從而導(dǎo)致潰瘍[3]。

Hp對(duì)于消化性潰瘍的發(fā)生有著重要影響，據(jù)有關(guān)研究顯示，在正常人群與肝硬化人群之中，正常人群更容易感染Hp，而肝硬化患者感染Hp的概率則較低。庹必光[4]等報(bào)道了幽門螺桿菌與消化性潰瘍和門脈高壓性胃病，其結(jié)果表明，肝硬化合并消化性潰瘍者與正常人群相比較，其Hp感染率明顯較低，這與本文顯示的Hp感染率與消化性潰瘍患者的成分相一致。肝硬化合并消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)與一般的消化性潰瘍不同，主要表現(xiàn)在肝硬化合并消化性潰瘍的疼痛部位多為上腹部疼痛，并且這種腹痛時(shí)間不具有規(guī)律性[5]。同時(shí)，肝硬化合并消化性潰瘍的病程較長(zhǎng)，臨床特征為胃潰瘍的發(fā)病率比較高，同時(shí)肝硬化合并消化性潰瘍多伴有糜爛性胃炎，其出血率和出血量都比一般的消化性潰瘍大，因此，針對(duì)肝硬化合并消化性潰瘍的治療，也應(yīng)當(dāng)與一般的消化性潰瘍有所區(qū)別。

本文顯示,肝硬化合并消化性潰瘍的腹痛癥狀與時(shí)間不具有規(guī)律性，同時(shí)，肝硬化合并消化性潰瘍還有反酸、噯氣等癥狀。從臨床癥狀來(lái)看，部分患者只有肝硬化,消化性潰瘍是在檢查過(guò)程中偶然發(fā)現(xiàn)的。本組患者平均年齡(46±2.5)歲,較普通消化性潰瘍發(fā)病年齡晚,與其他大樣本報(bào)道相符?？赡芘c肝硬化發(fā)率年齡偏大有關(guān)。國(guó)內(nèi)報(bào)道多認(rèn)為肝硬化患者胃潰瘍發(fā)生率高于球部潰瘍多發(fā)，與國(guó)外報(bào)告相同，本文結(jié)果顯示肝源性潰瘍?nèi)砸郧虿繚儼l(fā)生率較高。

綜上所述，肝硬化患者多發(fā)消化性潰瘍，在消化性潰瘍的治療上，從抑酸、清除Hp、保護(hù)胃黏膜出發(fā)，重點(diǎn)針對(duì)門脈高壓進(jìn)行治療，可以起到較好的效果，在解決潰瘍，促進(jìn)肝功能恢復(fù)方面有著良好的療效。

參考文獻(xiàn)

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(編輯羽飛)

收稿日期2014-10-31

中圖分類號(hào)：R575.2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1001-7585(2015)17-2332-02