陳芬蘭,徐琳,曾凡杰,邱健
(廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院,廣州510010)
心力衰竭(簡稱心衰)是各種心血管疾病的終末階段,病死率為20%~50%[1~3]。在心衰前期進(jìn)行二級預(yù)防可改善患者心功能、減輕心室重塑,阻斷或延緩病情進(jìn)展,改善預(yù)后。阿托伐他汀是治療慢性心衰的有效藥物,可改善患者的心功能[4],但目前其在心衰前期的治療作用尚缺乏大規(guī)模研究。2013年1月~2014年6月,我們對41例心肌梗死后無癥狀心衰患者給予阿托伐他汀治療,觀察其對患者左心室重構(gòu)和心功能的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 選擇同期我院收治的心肌梗死后無癥狀心衰患者82例。納入標(biāo)準(zhǔn):①有明確的心肌梗死病史;②心電圖和心臟超聲檢查顯示左心室功能障礙;③臨床表現(xiàn)無心衰癥狀。排除合并精神障礙性疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重肝腎疾病者。其中,男57例、女 25 例,年齡(61.5 ±12.7)歲,病程(5.2 ±1.4)個月;合并高血壓35例,房顫23例,糖尿病25例,血脂異常26例。隨機(jī)將患者分為觀察組、對照組各41例,兩組臨床資料具有可比性。
1.2 治療方法 兩組均給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β受體阻滯劑、血管緊張素受體阻滯劑、鈣通道阻斷劑及利尿劑等常規(guī)對癥治療,觀察組同時口服阿托伐他汀40 mg,1次/d,療程均為12個月。
1.3 觀察指標(biāo) 左心室重構(gòu)相關(guān)指標(biāo):兩組治療前后行超聲心動圖檢查(北京福田12導(dǎo)同步心電圖機(jī)),記錄左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。心功能相關(guān)指標(biāo):兩組治療前后采用全自動生化分析儀檢測血漿腦鈉鈦(BNP)、氨基末端利鈉肽前體(NT-proBNP);行6分鐘步行試驗(yàn),記錄步行距離。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以±s表示,比較采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后左心室重構(gòu)相關(guān)指標(biāo)比較 見表1。
2.2 兩組治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)及6分鐘步行距離比較 見表2。
無癥狀心衰是指患者實(shí)驗(yàn)室檢查顯示左心室功能障礙,但無心肌缺血、胸悶、呼吸困難等主觀臨床癥狀[5,6]。一旦出現(xiàn)心衰癥狀,病情將進(jìn)行性加重,并危及生命。因此,在無癥狀心衰時應(yīng)及時確診并積極干預(yù)。血管內(nèi)皮功能損傷是心衰發(fā)生的重要機(jī)制[7,8];阿托伐他汀臨床上多用于調(diào)節(jié)血脂,其是否可以阻斷或延緩心衰的發(fā)生和發(fā)展鮮見報(bào)道。
表1 兩組治療前后左心室重構(gòu)相關(guān)指標(biāo)比較(±s)
表1 兩組治療前后左心室重構(gòu)相關(guān)指標(biāo)比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.01。
組別 n LVEDD(mm)LVESD(mm) LVEF(%)54.2 ±8.5 42.6 ±4.9 44.5 ±7.1 41治療前 57.4 ±8.3 45.8 ±6.2 41.1 ±7.3治療后 48.4 ±7.2*# 37.1 ±5.2*# 50.4 ±8.2*#對照組 41治療前 57.8 ±9.1 46.1 ±5.2 40.9 ±8.7治療后觀察組
表2 兩組治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)及6分鐘步行距離比較(±s)
表2 兩組治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)及6分鐘步行距離比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.01。
組別 n BNP(pg/mL)NT-proBNP(pg/mL)6分鐘步行距離(m)260.4 ±43.7 41治療前 314.2 ±46.7 699.7 ±172.8 248.6 ±52.4治療后 149.8 ±32.7*#406.3 ±112.8*#281.6 ±50.2*#對照組 41治療前 321.6 ±50.2 702.5 ±185.6 246.3 ±50.1治療后 267.5 ±42.3* 524.7 ±138.7*觀察組
心肌重塑是心衰發(fā)生、發(fā)展的重要病理基礎(chǔ),是心功能由代償向失代償演變的關(guān)鍵[9]。蘇紅燕[10]用不同劑量阿托伐他汀治療65例心肌梗死后無癥狀心衰患者,隨訪12個月發(fā)現(xiàn),服用大劑量(40 mg)阿托伐他汀患者心功能改善情況明顯優(yōu)于服用小劑量(20 mg)者。本研究對心肌梗死后無癥狀心衰患者給予40 mg/d阿托伐他汀治療,結(jié)果顯示觀察組治療后LVESD、LVEDD均顯著低于治療前及對照組治療后,LVEF均顯著高于治療前及對照組治療后,而對照組治療前后LVESD、LVEDD、LVEF無明顯變化。說明阿托伐他汀可減輕心肌梗死后無癥狀心衰患者的左心室重構(gòu),從而阻斷和延緩心衰的發(fā)展進(jìn)程。
血漿BNP是診斷心衰的定量標(biāo)志物[11],亦是評價(jià)心功能的敏感指標(biāo)[12],其濃度與心功能分級呈正相關(guān)。本研究結(jié)果顯示,與治療前比較,兩組治療后血漿BNP、NT-proBNP水平均顯著降低,觀察組降低更明顯。6分鐘步行試驗(yàn)是評價(jià)中重度心肺疾病患者心肺功能狀態(tài)及療效的指標(biāo)之一。步行距離越長,說明患者心肺功能越好。本研究結(jié)果顯示,與治療前比較,觀察組治療后6分鐘步行距離明顯增加,而對照組則無明顯變化。以上均說明,阿托伐他汀對心肌梗死后無癥狀心衰患者心功能具有明顯的改善作用。其可能的作用機(jī)制:①競爭性抑制HMGCoA還原酶活性,降低膽固醇的生物合成。②改善內(nèi)皮功能。③通過調(diào)節(jié)NF-κB活性抑制炎癥反應(yīng)。④阻斷小GTP結(jié)合蛋白活性,增加抗氧自由基酶的活性,降低氧自由基含量,從而發(fā)揮抗氧化作用。⑤通過調(diào)節(jié)或抑制基質(zhì)金屬蛋白酶活性,減少Ⅰ型膠原和纖維連接蛋白沉積,從而減輕心室重構(gòu)、改善心功能。⑥下調(diào)AT-1受體表達(dá),提高壓力反射敏感性和心率變應(yīng)性,通過調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌而改善心功能。⑦抑制血小板聚集,促進(jìn)纖維蛋白溶解,發(fā)揮抗血栓作用[13~15]。
綜上所述,阿托伐他汀可減輕心肌梗死后無癥狀心衰患者的左心室重構(gòu),并改善其心功能。
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