外傷性腦梗塞的臨床特點及防治

王福錄，高廷軍陽信縣人民醫(yī)院，山東陽信 251800

WANG Fu-lu，GAO Ting-junThe Hospital of Yangxin County,Yangxin,Shandong Province,251800 China

外傷性腦梗塞的臨床特點及防治

王福錄，高廷軍
陽信縣人民醫(yī)院，山東陽信 251800

目的 探討外傷性腦梗塞的臨床特點，做到積極預防、早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。 方法 回顧性分析該院2009年1月—2014 年3月，神經外科顱腦外傷住院患者中，51例發(fā)生外傷性腦梗塞患者的診治經過。結果 外傷性腦梗塞發(fā)生率占同期顱腦創(chuàng)傷住院患者總數的3.9%。傷后12個月GOS評分1分7例；2分5例；3分10例；4分12例；5分17例。死亡及重殘比率為43%。 結論 外傷性腦梗塞是導致顱腦外傷患者死殘率增高的主要并發(fā)癥，依據其發(fā)生、發(fā)展的特有規(guī)律早期預防，是減少外傷性腦梗塞發(fā)生率，降低死亡及重殘比率的關鍵 。

外傷性腦梗塞；臨床特點；防治

外傷性腦梗塞（traumatic cerebral infarction,TCI）是綜合原因[1]造成的顱腦損傷后嚴重并發(fā)癥，是導致患者死亡及重殘數量增加的重要因素。腦組織僅占體重的約2%，氧耗量卻占全身氧耗量的20～25%[2]。由于腦組織對血氧的特殊依賴性，腦梗塞一旦形成，其變性、壞死難以逆轉，治療效果也無法讓人滿意?；谝陨险J識，一直以來將外傷性腦梗塞的預防放在第一位。2009年1月—2014年3月該院在回顧、總結以往顱腦外傷患者，包括外傷性腦梗塞患者診治經驗的基礎上，進一步深入分析、不斷學習、探索，取得了一些有益的成果。外傷性腦梗塞多繼發(fā)于重型顱腦外傷，與顱腦損傷后腦組織的出血、水腫相互聯(lián)系、相伴共生，在治療原則上常常相互矛盾甚至截然相反，使顱腦損傷患者的治療更加復雜、艱難，時刻警惕其發(fā)生、發(fā)展，進而早期診斷，積極防治，對神經外科醫(yī)師提出了更高的要求。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性整群選取2009年1月—2014年3月，該院神經外科顱腦外傷住院患者中，并發(fā)外傷性腦梗塞51例。男32例，女19例，年齡2.5～79歲，平均（42.8±6.3）歲。致傷方式：交通事故傷33例；墜落傷13例，擊打傷5例。入院時情況：GCS3～5分11例；GCS6～8分31例；GCS9～12分7例；GCS13～15分2例。腦挫裂傷為主（可有小的硬膜下、腦內血腫）22例；硬膜下血腫為主（可有小范圍腦挫裂傷）17例；硬膜外血腫10例；單純蛛網膜下腔出血2例；合并蛛網膜下腔出血29例。入院時單側瞳孔散大13例，雙側瞳孔散大5例。伴有胸部損傷或嘔吐物誤吸致低氧血癥9例；實質臟器損傷和/或骨盆、股骨骨折出血，血容量不足低血壓或休克11例。所有患者均在傷后0.5～3 h入院。

1.2 方法

針對外傷性腦梗塞的發(fā)生原因積極預防，在密切觀察病情變化的基礎上，及時行影像學復查早期診斷，是防治外傷性腦梗塞的最重要措施。

1.2.1 診斷 外傷性腦梗塞與顱腦外傷所致其他疾病比較缺乏特有臨床表現(xiàn)，其明確診斷最終靠影像學檢查。顱腦外傷患者入院即行CT或MRI檢查，之后常規(guī)分別于入院后6 h、24 h、72 h、7 d復查。由于外傷性腦梗塞的發(fā)生、發(fā)展是繼發(fā)于顱腦、頸部損傷之后，其神經損害出現(xiàn)在原發(fā)傷的臨床表現(xiàn)之后，或出現(xiàn)新的神經損害或使原有神經損害加重。對傷后即有意識障礙，治療觀察中出現(xiàn)顱腦原發(fā)傷無法解釋的病情加重；包括開顱手術結束已緩解的病情再次出現(xiàn)惡化，如：生命體征變化，特別是血壓升高、呼吸改變；精神、意識改變、昏迷加深；瞳孔特別是一側瞳孔直徑變化、對光反射遲鈍或消失；肢體活動減少、消失或肌力下降；開顱手術結束時已回縮的瞳孔再度散大；塌陷的骨窗再次隆起等都應高度重視，并及時安排影像學復查。外傷性腦梗塞發(fā)生24 h以后CT檢查才有陽性發(fā)現(xiàn)[3]，而MRI可在腦梗塞6 h發(fā)現(xiàn)異常，24 h內復查盡量選擇MRI。CT表現(xiàn)為楔形或類楔形低密度灶，邊界清楚。MRI檢查時可見腦組織內T1W低信號和T2W高信號[4]。影像學檢查發(fā)現(xiàn)這一典型的改變，外傷性腦梗塞診斷即可確定。但應與腦挫傷水腫鑒別，鑒別要點見表1。

1.2.2 治療 針對外傷性腦梗塞的誘發(fā)因素采取有力措施，包括手術治療和非手術治療。①手術治療措施，對已有腦疝形成、腦（中線結構）移位＞1.5 cm,或顱內血腫、顱內高壓有手術指征者，應果斷選擇手術治療，包括：血腫、碎裂腦組織清除、徹底止血，早期腦疝形成或持續(xù)時間長，估計術后腦水腫兇猛、遷延時，應選擇標準大骨瓣開顱[5]、去骨瓣減壓，敞開或擴容縫合硬膜。②非手術治療措施，早期主要包括呼吸、循環(huán)功能（特別是腦灌注壓）維護、止血藥物應用、腦水腫防治等。入院即給予20%甘露醇5mL/kg/次快速靜滴，可使腦組織脫水減輕腦水腫，同時甘露醇的高滲作用可增加血容量，維持有效循環(huán)；糖皮質激素可以改善血腦屏障功能、降低毛細血管的通透性、穩(wěn)定受損腦細胞膜、改善微循環(huán)；顱內出血穩(wěn)定（傷后3～6 h）、血壓回升后及早給予Ca﹢﹢通道阻滯劑，以防治腦血管痙攣，特別合并外傷性蛛網膜下腔出血患者；抗自由基藥物—依達拉奉應用：自由基在外傷性腦梗塞的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用。依達拉奉作為一種新型自由基清除劑，可以抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，抑制自由基的產生；同時刺激前列腺素產生，減少白細胞三烯和花生四烯酸等炎癥遞質的產生，降低羥自由基的濃度，打斷脂質過氧化反應鏈，抑制遲發(fā)性神經元死亡，抑制血管內皮細胞損害，減輕腦水腫，改善神經功能[6]；亞低溫療法，亞低溫可降低腦代謝減少腦氧耗,增強腦對缺氧的耐受力，從而挽救缺血半暗帶腦組織功能；止血劑的應用，傷后早期(24 h以內或一次性)根據情況選擇立止血、止血芳酸等；顱內出血已控制時即給予胞二磷膽堿應用,以保證卵磷脂在腦內合成。病程3 d后，可酌情給予降低血液粘滯性藥物治療，如：低分子右旋糖酐、丹參、川芎嗪等。高壓氧可迅速提高患者的血氧濃度，糾正腦組織特別是缺血半暗帶腦組織的代謝異常，促進神經功能恢復，但腦水腫未完全消退時選擇應特別慎重。

[作者簡介]王福錄（1964-），男，山東陽信人，本科，副主任醫(yī)師，主要從事神經外科工作。

表1 腦挫傷與外傷性腦梗塞影像學鑒別要點

2 結果

發(fā)生外傷性腦梗塞51例，占同期顱腦創(chuàng)傷住院患者總數的3.9%。顱腦損傷越重，腦疝形成越早、持續(xù)時間越長，腦梗塞發(fā)生越多；腦梗塞發(fā)現(xiàn)時間：6 h內3例，7～24 h 19例，25～72 h 22例，73h以上7例。發(fā)生部位：單側基底節(jié)區(qū)15例；雙側基底節(jié)區(qū)6例；額頂區(qū)8例；頂枕區(qū)6例；額顳頂區(qū)16例。影像學特征：創(chuàng)傷6 h后，腦內發(fā)現(xiàn)楔形或類楔形低密度（CT）或T1W低信號和T2W高信號（MRI）灶，邊界清楚，病灶位于腦實質內、范圍與顱內血管供血區(qū)一致，初期占位征象不顯著。傷后12個月GOS評分1分7例；2分5例；3分10例；4分12例；5分17例。死亡及重殘比率為43%。死亡7例患者中有5例于傷后3月內死亡，另2例分別在傷后6個月和8個月死亡。后期死亡主要是呼吸道感染和營養(yǎng)障礙消耗，衰竭死亡。

3 討論

外傷性腦梗塞的發(fā)生無法以“單一因素”準確認定，與下列因素有關：①血管的原因，暴力使頭頸部發(fā)生旋轉并產生“剪應力”，供應腦組織的動脈發(fā)生扭曲、牽拉，使血管內皮細胞受損，從而激活內源性凝血因子，受損的血管內膜又可激活外源性凝血系統(tǒng)及血管痙攣導致腦缺血[7]；血腫、水腫壓迫，特別是腦疝形成，使腦內血管狹窄甚至閉塞。顳葉鉤回疝壓迫大腦后動脈造成頂枕部位腦梗塞；大腦鐮下疝使大腦前動脈以及它的分支受壓，胼緣動脈供血的旁中央小葉、額上回和毗鄰的扣帶回等區(qū)域出現(xiàn)腦梗塞[8]；外傷后蛛網膜下腔出血、腦組織手術刺激均可使腦血管痙攣[9]；外傷性蛛網膜下腔出血后，氧合血紅蛋白刺激血管壁激活卵磷脂C，進而激活蛋白激酶C（PKC），刺激血管壁持續(xù)收縮，導致血管痙攣[10]。 ②血液的原因，顱腦創(chuàng)傷后的“應激反應”造成血液中白細胞數量迅速大量增加、血糖升高，血液粘滯性增加，凝血機制增強；脫水、利尿劑應用；限制液體入量治療措施及止血藥物應用后，血液濃縮、高凝狀態(tài)進一步加劇，都是血栓形成的基礎。③血壓的原因，創(chuàng)傷后出血（實質臟器、頭皮、骨盆、股骨骨折等）使血容量不足血壓下降甚至休克，腦灌注壓下降、血流緩慢易致腦血栓形成。

外傷性腦梗塞發(fā)病率各資料顯示差異很大[11]，該組51例占同期顱腦創(chuàng)傷病人總數的3.9%，比同期相關資料報道[12]略低。死亡、重殘率達43%，與其他文獻報道的死亡率45%[13]比較，死亡率下降顯著。分析這一成果的取得，與我們更早選擇積極的開顱手術，特別在2008年以來，更多選擇“標準大骨瓣開顱、去骨瓣減壓”術式有關。從梗塞灶發(fā)生部位看，基底節(jié)區(qū)共21例，占41%，分析其發(fā)生機制：供應該部位的豆紋動脈細長迂曲，以直角起源于顱底大動脈，這一解剖特點使其更容易受到牽拉、扭折和壓迫形成血栓。這也許可以解釋臨床上部分病人初期原發(fā)損傷并不嚴重，甚至沒有意識障礙發(fā)生，影像檢查只有少量蛛網膜下腔出血，治療觀察過程中卻發(fā)生了外傷性腦梗塞，尤其未成年人所占比例更大（該組5例）。針對腦組織對血氧高度依賴；顱腦損傷越重，腦疝形成越早、持續(xù)時間越長，腦梗塞發(fā)生越多特點，下列病理狀態(tài)必須盡快糾正：①低氧血癥，迅速清理呼吸道，保持呼吸道通暢，必要時盡早行氣管切開術，氣管切開除保障呼吸道通暢外，還能降低胸腔壓力，保障腦組織的靜脈回流，從而降低顱內壓；及早引流胸腔積液、積氣，保障呼吸功能。②休克、低血壓，針對不同的原因盡快解除，恢復腦組織供血供氧，切斷病情加劇的惡性循環(huán)。③腦疝、腦組織移位，爭分奪秒手術解除顱內高壓，挽救其附近受壓的腦組織，減少腦組織變性、壞死和血栓形成的機會。

防治外傷性腦梗塞發(fā)生、發(fā)展及危害，未來應進一步提高急癥救治能力，包括早期的院前急救，特別是保障呼吸道通暢，現(xiàn)場緊急止血等措施，已有腦疝發(fā)生特別是雙側瞳孔散大時，更應毫不遲疑開顱減壓；另外，如何避免外傷性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)生，也是防治外傷性腦梗塞發(fā)生的重要課題和研究目標。

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The Clinical Characteristics,Prophylaxis and Treatment of Traumatic Cerebral Infarction

Objective To investigate the clinical characteristics of traumatic cerebral infarction(TCI)and early positive prevention, detection and treatment of the disease should be done.Methods A review was conducted on the diagnosis and treatment of 51 TCI patients among the hospitalized patients with craniocerebral trauma in the Department of Neurosurgery of our hospital from January 2009 to March 2014.Results 3.9%of the patients with craniocerebral trauma hospitalized during the same period had TCI.12 months after injury,GOS was 1 point in 7 patients,2 points in 5 patients,3 points in 10 cases,4 points in 12 patients,and 5 points in 12 patients.The mortality and disability rate(MADR)was 43%.Conclusion TCI is a major complication that causes the increase of MADR in craniocerebral trauma patients.The early prophylaxis of TCI based on its special occurrence and progression pattern is the key to reducing the incidence of traumatic cerebral infarction and its MADR.

Traumatic cerebral infarction;Clinical characteristics;Prophylaxis and treatment

R743.33

A

1674-0742（2015）08（a）－0001-02

WANG Fu-lu，GAO Ting-jun
The Hospital of Yangxin County,Yangxin,Shandong Province,251800 China

2015-05-05）