劉彥西,郝東寧,周峰,王永,李涵,劉琦,宋彥彬
(陜西省榆林市第一醫(yī)院,陜西榆林718000)
尼卡地平對(duì)顱腦手術(shù)患者腦氧代謝的影響
劉彥西,郝東寧,周峰,王永,李涵,劉琦,宋彥彬
(陜西省榆林市第一醫(yī)院,陜西榆林718000)
目的觀察尼卡地平對(duì)顱腦手術(shù)患者腦氧代謝的影響。方法將2014年4月至2015年2月收治的70例顱腦損傷患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,各35例。治療組患者在術(shù)中微量注射泵輸注尼卡地平控制降壓,對(duì)照組患者給予普通降壓藥硝酸甘油靜脈滴注。結(jié)果治療后,兩組患者格拉斯哥昏迷(GCS)評(píng)分均較治療前顯著提高(P<0.05);收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)均較治療前顯著下降(P<0.05),但組間無(wú)顯著性差異(P>0.05);動(dòng)脈血氧飽和度(CaO2)、氧攝取率(CEO2)與治療前比較均明顯下降(P<0.05),且治療組下降幅度更明顯(P<0.05);在睜眼反應(yīng)、語(yǔ)言活動(dòng)、肢體活動(dòng)方面,兩組較治療前均有提高(P<0.05);治療組患者頭痛、血壓反跳、顱內(nèi)壓升高的發(fā)生率均低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論尼卡地平降壓療效確切、平穩(wěn),能有效改善腦氧代謝和術(shù)后神經(jīng)功能,安全性高,值得臨床推廣。
尼卡地平;顱腦手術(shù);腦氧代謝
顱腦損傷主要由外界暴力作用于頭部所造成,病情復(fù)雜、進(jìn)展迅速[1]。目前,嚴(yán)重的顱腦損傷需進(jìn)行開(kāi)顱手術(shù),術(shù)中維持腦氧代謝的平衡尤為重要。控制性降壓能有效維持腦氧供需的平衡[2]。尼卡地平為常用降壓藥,主要通過(guò)降低心臟后負(fù)荷、擴(kuò)張血管而發(fā)揮降壓作用,從而增加腦血流、降低腦氧耗,維持腦氧供需平衡[3]。筆者觀察了尼卡地平對(duì)顱腦損傷患者術(shù)中腦氧代謝的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料
選擇我科2014年4月至2015年2月收治的顱腦損傷患者70例。納入標(biāo)準(zhǔn):格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)為3~8分;經(jīng)頭顱CT檢查證實(shí),顱內(nèi)無(wú)活動(dòng)性出血[4]。排除標(biāo)準(zhǔn):其他危及生命的嚴(yán)重臟器損傷。將70例患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,各35例。治療組中,男24例,女11例;年齡21~52歲,平均(36.23±15.19)歲。對(duì)照組中,男25例,女10例;年齡20~51歲,平均(37.34±16.39)歲。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
兩組患者入院后均給予相應(yīng)的搶救措施及手術(shù)治療,包括甘露醇脫水降顱壓、亞低溫治療、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、保證腦灌注壓、抗感染等。術(shù)中采用相同的麻醉方法,剪開(kāi)硬腦膜后施行控制性降壓,治療組患者給予鹽酸尼卡地平注射液(蘇州弘森藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H32020029,規(guī)格為每支5 mL∶5 mg)微量注射泵靜脈滴注,起始劑量為3~7 μg/(kg·min);對(duì)照組患者給予硝酸甘油注射液(鄭州羚銳制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H37021469,規(guī)格為每支5 mg)靜脈滴注,起始劑量為2.5~10 μg/(kg·min)。收縮壓降至100 mmHg時(shí)調(diào)節(jié)藥物劑量。
1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)
觀察患者手術(shù)前后GCS評(píng)分(治療后14 d)[5],嚴(yán)密觀察病情變化及臨床體征變化,包括生命體征、神志、瞳孔的變化;持續(xù)監(jiān)測(cè)收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)等指標(biāo);于控制性降壓前即刻(T1)、停止控制性降壓30 min(T2)采集橈動(dòng)脈及頸靜脈血樣行血?dú)夥治?,?jì)算動(dòng)脈血氧飽和度(CaO2)、氧攝取率(CEO2),其中CEO2=(CaO2-CjvO2)/CaO2,CaO2(mL/L)=(Hb×1.34×SaO2+PaO2× 0.003 1)。記錄藥品不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
結(jié)果見(jiàn)表1至表4。
重癥顱腦損傷患者常伴有嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓,由此引發(fā)腦組織的缺血缺氧,造成神經(jīng)細(xì)胞死亡或凋亡[6]。手術(shù)過(guò)程中平均動(dòng)脈血壓不得超過(guò)基礎(chǔ)值的40%,才可維持腦組織的正常代謝。目前,控制性降壓技術(shù)在顱腦手術(shù)中已廣泛應(yīng)用,能在減少術(shù)中出血的同時(shí)可使顱內(nèi)壓下降,有利于手術(shù)操作和術(shù)后恢復(fù)[7]。
目前,常用CaO2與CEO2評(píng)價(jià)器官供氧情況。CaO2代表每100 mL動(dòng)脈血中含氧總量,臨床CaO2數(shù)值高低與器官供氧狀態(tài)密切相關(guān)。腦組織的供氧狀況不僅與器官含氧量密切相關(guān),同時(shí)與腦血流與腦氧耗是否匹配密切相關(guān),CEO2是反映腦組織的血流量與氧耗量是否匹配的重要代謝指標(biāo)。顱腦損傷患者術(shù)中維持腦氧代謝平衡,降低血壓的波動(dòng),能促進(jìn)術(shù)后患者神經(jīng)功能的恢復(fù)[8]。GCS評(píng)分一直是急性腦外傷病情評(píng)定的重要指標(biāo),從語(yǔ)言、肢體、睜眼反應(yīng)等角度綜合反映顱腦損傷患者神經(jīng)功能受損的嚴(yán)重程度[9]。
尼卡地平為第2代短效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑,可通過(guò)鈣離子拮抗機(jī)制使外周阻力血管擴(kuò)張,降低心臟后負(fù)荷,發(fā)揮降壓作用;同時(shí),通過(guò)舒張血管平滑肌,增加腦血流量,對(duì)缺血、缺氧的腦組織有保護(hù)作用,防止血壓期和術(shù)后血管痙攣造成的腦組織損傷,對(duì)顱內(nèi)壓影響較?。?0];通過(guò)降壓、擴(kuò)張血管增加腦血流、降低腦氧耗,以維持腦氧供需平衡。該藥在抑制心肌與血管平滑肌的跨膜鈣離子內(nèi)流的同時(shí)不改變血鈣濃度,對(duì)血管選擇性較強(qiáng)。
表1 兩組患者降壓期間血壓變化比較(±s,kPa,n=35)
注:與本組T1時(shí)段比較,*P<0.05。
SBPDBP T1 T2 T1 T2組別治療組對(duì)照組16.01±0.95 16.96±1.24 16.86±1.96*17.02±2.32*8.51±0.73 8.98±1.23 7.73±0.92*7.85±1.54*
表2 兩組患者腦供氧情況變化比較(±s,n=35)
表2 兩組患者腦供氧情況變化比較(±s,n=35)
注:與本組T1時(shí)段比較,*P<0.05;與對(duì)照組同時(shí)段比較,#P<0.05。
組別CaO2(mL/L)CEO2(%)T1T2T1T2治療組對(duì)照組162.01±12.74 165.93±17.21 136.13±10.83*#147.72±18.76*38.72±9.65 38.96±10.28 35.91±5.28*#37.85±7.54#
表3 兩組患者GCS評(píng)分變化比較(±s,分,n=35)
表3 兩組患者GCS評(píng)分變化比較(±s,分,n=35)
注:與本組治療前比較,*P<0.05。
項(xiàng)目治療組對(duì)照組睜眼反應(yīng)語(yǔ)言反應(yīng)肢體運(yùn)動(dòng)合計(jì)治療前1.51±0.47 1.21±0.75 1.86±0.98 4.58±2.20治療后2.87±0.92*1.97±0.35*2.99±0.29*7.83±1.56*治療前1.65±0.38 1.39±0.46 1.79±0.63 4.83±1.47治療后2.79±0.95*1.88±0.39 2.85±0.52*7.52±1.86*
表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%),n=35]
本研究結(jié)果顯示,觀察組患者顱腦手術(shù)過(guò)程中的血壓控制好,同時(shí)腦氧代謝相關(guān)指標(biāo)CaO2與CEO2均優(yōu)于對(duì)照組,GCS評(píng)分顯著改善,不良反應(yīng)少于對(duì)照組,安全性更高。
綜上所述,尼卡地平降壓效果確切,降壓過(guò)程平穩(wěn),能有效改善腦氧代謝和術(shù)后的神經(jīng)功能,安全性高,值得臨床推廣。
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R969.4;R972+.4
A
1006-4931(2015)20-0071-03
劉彥西(1969-),男,碩士研究生,副主任醫(yī)師,研究方向?yàn)轱B腦損傷、高血壓腦出血的基礎(chǔ)和臨床研究,(電子信箱)353936015@qq.com。
2015-04-17)