急性腦梗死患者血清MMP-9及TIMP-1的水平及其臨床意義

趙偉金 付鐘果

（沈陽(yáng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110041）

急性腦梗死患者血清MMP-9及TIMP-1的水平及其臨床意義

趙偉金 付鐘果

（沈陽(yáng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110041）

目的 研究急性腦梗死患者血清MMP-9和TIMP-1的水平及其臨床意義。方法 選取急性腦梗死患者124例，測(cè)定不同患者血清MMP-9和TIMP-1的水平。結(jié)果 急性腦梗死患者血清MMP-9和TIMP-1平均值為與對(duì)照組比較有明顯升高，其差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），NIHSS評(píng)分輕、中、重型神經(jīng)功能缺損患者的血清MMP-9和TIMP-1平均值均呈現(xiàn)出逐級(jí)遞增現(xiàn)象，其組間差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 在急性腦梗死患者血清中MMP-9和TIMP-1值較健康人有所升高，且隨神經(jīng)損害嚴(yán)重程度而不斷升高。

急性腦梗死；MMP-9；TIMP-1

急性腦梗死是由于動(dòng)脈粥樣硬化、栓塞、血管炎等原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦部組織缺血、缺氧壞死而出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征[1]。有研究顯示，血清基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）與腦梗死關(guān)系密切。而金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）為MMP-9特異性抑制劑，與MMP-9有著相互依賴與制約的關(guān)系。本研究主要對(duì)124例AIS患者進(jìn)行臨床研究，進(jìn)一步明確急性腦梗死患者體內(nèi)MMP-9和TIMP-1水平情況和臨床意義，具體報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料：隨機(jī)選取沈陽(yáng)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科在2012年2月至2014年2月收治的急性腦梗死患者124例，男67例，女57，平均年齡（56.34±12.67）歲，隨機(jī)選取124例健康人群作為對(duì)照組。根據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分分為輕型34例（NIHSS＜4分），中型59例（4分≤NIHSS＜15分），重型37例（NIHSS≥15分）。

1.2研究方法：在所有患者發(fā)病后24 h進(jìn)行晨起空腹血采集，每次5 mL，采集后低溫離心，收集血清，置于-80 ℃環(huán)境保存，應(yīng)用ELISA法測(cè)定患者血清MMP-9和TIMP-1值。同時(shí)對(duì)對(duì)照組患者采用相同方法進(jìn)行MMP-9和TIMP-1的測(cè)定。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：本研究采用SPSS18.0軟件包對(duì)所得的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用率表示，χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)α=0.05，P＜α則具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

124例急性腦梗死患者發(fā)病后24 h血清MMP-9平均值及TIMP-1平均值與對(duì)照組比較有明顯升高，其差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.0.5）。見(jiàn)表1。

NIHSS評(píng)分輕、中、重型神經(jīng)功能缺損患者的血清MMP-9平均值為：（198.47±15.68）ng/mL、（245.36±19.77）ng/mL、（394.56 ±21.88）ng/mL，TIMP-1平均值為：（211.79±26.45）ng/mL、（264.57±19.34）ng/mL、（320.47±22.44）ng/mL，呈現(xiàn)出逐級(jí)遞增現(xiàn)象，其組間差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

3　討 論

近年來(lái)，有學(xué)者就急性腦梗死患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）和金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）臨床意義進(jìn)行大量研究發(fā)現(xiàn)，MMP-9激活時(shí)能降解血管基底膜的主要成分，破壞血腦脊液屏障，使其通透性增加，并在動(dòng)脈硬化斑塊的形成、發(fā)展及破裂中發(fā)揮重要作用，還可以降解斑塊纖維帽成分，加速斑塊破裂而導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)生。而金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）為MMP-9特異性抑制劑，與MMP-9有著相互依賴與制約的關(guān)系[2]。二者保持動(dòng)態(tài)平衡，在病理情況下，二者平衡失調(diào)是導(dǎo)致繼發(fā)性腦損害的關(guān)鍵。

本研究主要對(duì)124例急性腦梗死患者血清MMP-9和TIMP-1測(cè)定值與正常人進(jìn)行比較，其結(jié)果顯示，急性腦梗死患者血清MMP-9和TIMP-1平均值與健康人群相比較具有明顯的升高。對(duì)所有患者進(jìn)行NIHSS評(píng)分分為輕中重三型，測(cè)定MMP-9和TIMP-1值后顯示，隨著病情的加重，二者也會(huì)出現(xiàn)不斷的遞增。

綜上所述，MMP-9和TIMP-1在急性腦梗死患者血清中的變化主要為：①較正常人顯著升高。②神經(jīng)損害越嚴(yán)重，升高越明顯。通過(guò)測(cè)定MMP-9和TIMP-1不但對(duì)AIS的診斷有一定的輔助意義，同時(shí)可根據(jù)其測(cè)定值初步判斷病情的嚴(yán)重程度。

[1] 岳蘊(yùn)華,白旭東,張小寧,等.急性缺血性腦卒中患者血清MMP-9及TIMP-1的變化及其臨床意義[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2013,30 (11):1008-1011.

[2] 王文華,林莉.缺血性腦卒中患者血漿基質(zhì)金屬蛋白酶-9和基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1水平的變化[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2012, 50(34): 145-148.

表1　不同組別測(cè)定值比較（）

表1　不同組別測(cè)定值比較（）

注：患病組與治療組比較*P＜0.05，#P＜0.05

組別　n　MMP-9(ng/mL)　TIMP-1(ng/mL)對(duì)照組　124　60.33±9.85*　101.23±25.74#患病組　124　364±21.56*　310.19±40.12#

表2　不同神經(jīng)功能缺損患者測(cè)定值比較（）

表2　不同神經(jīng)功能缺損患者測(cè)定值比較（）

注：組間比較*P＜0.05，#P＜0.05

神經(jīng)功能缺損程度　n　MMP-9(ng/mL)　TIMP-1(ng/mL)輕型　34　198.47±15.68*　211.79±26.45#中型　59　245.36±19.77*　264.57±19.34#重型　37　394.56±21.88*　320.47±22.44#

R743.3

B

1671-8194（2015）32-0047-01