α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的臨床觀察

王立英

（吉林省敦化市醫(yī)院，吉林 敦化 133700）

α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的臨床觀察

王立英

（吉林省敦化市醫(yī)院，吉林 敦化 133700）

目的 探討α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的臨床療效。方法 將2012年8月至2014年8月本院收治的糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，72例隨機(jī)分為觀察組和治療組，每組36例。觀察組給予α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療3周，對(duì)照組給予甲鈷胺治療3周。對(duì)兩組患者感覺(jué)癥狀及治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度進(jìn)行比較分析。結(jié)果 觀察組總有效率（94.44%），明顯高于對(duì)照組（66.67%，P＜0.05）；觀察組神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變，療效確定，安全可靠，值得臨床推廣。

α-硫辛酸；甲鈷胺；糖尿病周?chē)窠?jīng)病變

糖尿病周?chē)窠?jīng)病變（diabetes mellitus peripheralneuopa-Lhy disease，DPN）是糖尿病（DM）最常見(jiàn)的慢并性發(fā)癥之一，患病率約為60%，并隨著糖尿病病程的延長(zhǎng)，其發(fā)病率也逐漸增高，因此糖尿病神經(jīng)病變的患者數(shù)也在不斷增加。糖尿病周?chē)窠?jīng)病變（DPN）是造成糖尿病患者下肢及足慢性難治性潰瘍以及壞疽、濕性壞疽與截肢（趾）的主要原因之一。其主要臨床表象為肢體感覺(jué)異常，疼痛、麻木及運(yùn)動(dòng)異常甚至肌肉萎縮。DPN發(fā)病與神經(jīng)損害因素增強(qiáng)及保護(hù)性因素減弱有關(guān)。神經(jīng)病變與病程呈正相關(guān)，但與癥狀嚴(yán)重程度不相關(guān)。目前DPN缺乏特異性治療，糖尿病患者一旦發(fā)生神經(jīng)病變，生命質(zhì)量將受到嚴(yán)重?fù)p害，是該病患致死、致殘的重要原因［1］。近年來(lái)氧化應(yīng)激機(jī)制被公認(rèn)為是糖尿病各種慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的基本病理機(jī)制。α-硫辛酸是強(qiáng)效抗氧化劑，我們用α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變?nèi)〉昧己玫寞熜?，?bào)道如下。

表1　兩組治療前后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較［（），ms］

表1　兩組治療前后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較［（），ms］

注：與本組治療前比較*P＜0.05；與對(duì)照組比較▲P＜0.05

SCV中正神經(jīng)　　腓總神經(jīng)　　脛神經(jīng)　　中正神經(jīng)　　腓總神經(jīng)　　脛神經(jīng)觀察組　36　　治療前　38.5±5.1 　37.0±3.9　34.5±5.0 　39.6±5.0　34.0±3.8　36.2±5.2治療后　53.7±5.9*▲　47.2±4.2*▲　44.8±4.6*▲　48.2±5.3*▲　46.5±4.6*▲　45.2±4.6*▲對(duì)照組　36　　治療前　39.1±4.8　35.9±4.8　35.2±4.5　37.2±4.1　35.1±4.3　33.8±4.7治療后　48.2±5.2*　42.5±4.6*　39.2±4.8*　43.0±4.7*　39.1±4.2*　39.2±4.8*組別　　例數(shù)　　時(shí)間　MCV

1　資料與方法

1.1入選標(biāo)準(zhǔn)：選擇72例患者均符和2009年中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)內(nèi)分泌代謝科提出的DPN診斷標(biāo)準(zhǔn)：①明確糖尿病病史；②在診斷糖尿病時(shí)或之后出現(xiàn)的周?chē)窠?jīng)病變；③臨床表現(xiàn)和體征與DPN的表現(xiàn)相符；④以下5項(xiàng)中有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上異常則診斷為DPN：溫度覺(jué)異常；尼龍絲檢查，足部感覺(jué)減退或消失；振動(dòng)覺(jué)異常；踝反射消失；神經(jīng)傳導(dǎo)速度有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上減慢；排除其他病變，如嚴(yán)重動(dòng)靜脈血管病變（靜脈血栓、淋巴管炎）、腦梗死、頸腰椎病變，有出血傾向者，妊娠糖尿病者。

1.2一般資料：選擇本院2012年8月至2014年8月收治的符合上述標(biāo)準(zhǔn)的患者72例，隨機(jī)分為兩組，觀察組和治療組，每組36例。觀察組36例，男20例，女16例；年齡42～78歲，平均（61.2±3.7）歲；糖尿病病程2～19年，平均（9.5±3.8）年；DPN病程6個(gè)月～11年，平均（2.2 ±1.2）年；空腹血糖（8.7±3.8）mmol/L；糖化血紅蛋白（HbA1c）平均（8.3±2.4）%；對(duì)照組36例，男22例，女14例；年齡40～76歲，平均（58.0±3.9）歲；糖尿病病程2～21年，平均（10.1±3.5）年；DPN病程6個(gè)月～12年，平均（2.0±1.5）年；空腹血糖（8.2± 3.6）mmol/L；糖化血紅蛋白（HbA1c）平均（8.6±2.1）%；兩組患者在年齡、性別構(gòu)成、糖尿病病程及DPN病程、空腹血糖、糖化血紅蛋白等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3治療方法：兩組患者均給給予常規(guī)糖尿病飲食控利及綜合降糖基礎(chǔ)治療，空腹血糖控制在7.0 mmol/L以下；餐后血糖控制在10.0 mmol/L以下。觀察組給予甲鈷胺注射液500 μg加入20 mL生理鹽水靜脈注射，l次/天；α-辛酸注射液600 mg加入0.90%氯化鈉注射液250 mL中靜滴，l次/天。對(duì)照組給予甲鈷胺注射液500 μg+20 mL生理鹽水靜脈注射，l次/天；2組患者均連續(xù)接受治療3周。

1.4觀察指標(biāo)及療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：治療過(guò)程中詢問(wèn)并記錄主觀神經(jīng)癥狀、體征及神經(jīng)反射情況在治療前后的變化、不良反應(yīng)。同時(shí)測(cè)定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV）、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV）的變化。療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：自覺(jué)癥狀明顯好轉(zhuǎn)或消失，鍵反射基本恢復(fù)正常，MCV和SCV較治療前加快＞5 ms或恢復(fù)正常；②有效：自覺(jué)癥狀明顯減輕，腱反射未完全恢復(fù)正常，MCV和SCV較治療前加快3～5 ms；③無(wú)效；自覺(jué)癥狀無(wú)減輕或加重，腱反射無(wú)改善，MCV和SCV無(wú)變化?？傆行?顯效率+有效率。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：所有數(shù)據(jù)分析采用SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

治療過(guò)程中治療組合對(duì)照組均未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。治療后兩組MCV和SCV傳導(dǎo)速度較治療前顯著高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組在治療后MCV和SCV傳導(dǎo)速度均好于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

觀察組：顯效15例，有效19例，無(wú)效2例，總有效率94.44%；對(duì)照組：顯效10例，有效14例，無(wú)效12例，總有效率66.67%。觀察組有效率明顯高于對(duì)照組，兩組比較有顯著差異（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2　兩組治療效果比較［例（%）］

3　討 論

糖尿病周?chē)窠?jīng)病變（DPN）是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量。造成糖尿病神經(jīng)病變的影響因素包括病程、遺傳因素、生活習(xí)慣等［1-3］。雖然DPN發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但學(xué)界普遍認(rèn)為其中心環(huán)節(jié)是高血糖導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激。關(guān)于DPN的發(fā)病機(jī)制有以下觀點(diǎn)：①血糖長(zhǎng)期過(guò)高，神經(jīng)末梢組織血氧供給不足；②高血糖激活多元醇通路，增加神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)山梨醇含量；③氧化應(yīng)激增強(qiáng)；④自由基形成過(guò)多。臨床治療以降血糖為主，輔以營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)和改善氧化應(yīng)激的藥物為主。

α-硫辛酸是一種強(qiáng)效抗氧化劑，是由辛酸轉(zhuǎn)變而來(lái)的二巰基化合物，在體內(nèi)可由硫辛酸合成酶在線粒體中合成，能被組織攝取，并在細(xì)胞內(nèi)降解為二氫硫辛酸［4-5］。α-硫辛酸和二氫硫辛酸都是有效的抗氧化劑，可有效清除神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的自由基，并還原使用維生素C和維生素E等抗氧化劑，從而有效抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，降低因氧化應(yīng)激而導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞損傷。因此，α-硫辛酸能有效改善DPN的癥狀，增加神經(jīng)反應(yīng)性和傳導(dǎo)速度［6］。甲鈷胺是甲基化維生素B12，可參與體內(nèi)甲基轉(zhuǎn)移，有效促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)代謝，并參與神經(jīng)組織軸突結(jié)構(gòu)蛋白的形成及受損神經(jīng)纖維的修復(fù)。甲鈷胺能促進(jìn)卵磷脂合成，并可抑制神經(jīng)組織異常興奮的傳導(dǎo)，對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)起到一定的修復(fù)作用。

本研究結(jié)果顯示：α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變能夠明顯的改善DPN的神經(jīng)癥狀，總有效率達(dá)94.44%。該治療方法療效顯著，安全可靠，值得臨床推廣。

［1］龔小花，鄭景晨.氧化應(yīng)激與糖尿病神經(jīng)病變［J］.國(guó)際內(nèi)分泌代謝雜志，2006，4（6）：16-18.

［2］潘長(zhǎng)玉.糖尿病學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：992-998.

［3］劉硒碲，夏寧.糖尿病周?chē)窠?jīng)病變研究進(jìn)展［J］.廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2010，27（2）：317-319.

［4］楊怡，宋曉華.α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺注射液治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變臨床評(píng)估分析［J］.中國(guó)醫(yī)藥報(bào)道，2012，9（8）：86-87.

［5］湯正義，李向利.2型糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病情況與有關(guān)因素相關(guān)性分析［J］.中華內(nèi)科雜志，2003，42（12）：868-869.

［6］張賀成，魏蘇.硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效觀察［J］.安徽醫(yī)學(xué)，2014，35（9）：1238-1240.

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1671-8194（2015）26-0134-02