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      越鞠丸對老年人不穩(wěn)定型心絞痛炎性因子治療作用的臨床研究

      2015-10-25 02:31:57毛拉提努爾沙德克付德軍
      中國醫(yī)藥指南 2015年20期
      關(guān)鍵詞:穩(wěn)定型炎性心絞痛

      毛拉提·努爾沙德克 付德軍

      (1 新疆自治區(qū)中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)三科,新疆 烏魯木齊 830000;2 烏魯木齊市新市區(qū)地窩堡鄉(xiāng)衛(wèi)生院中西醫(yī)結(jié)合科,新疆 烏魯木齊830000)

      越鞠丸對老年人不穩(wěn)定型心絞痛炎性因子治療作用的臨床研究

      毛拉提·努爾沙德克1付德軍2

      (1 新疆自治區(qū)中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)三科,新疆 烏魯木齊 830000;2 烏魯木齊市新市區(qū)地窩堡鄉(xiāng)衛(wèi)生院中西醫(yī)結(jié)合科,新疆 烏魯木齊830000)

      目的 研究越鞠丸對老年人不穩(wěn)定型心絞痛炎性因子的治療作用。方法 臨床診斷不穩(wěn)定型心絞痛老年患者78例,并隨機分為兩組,對照組患者接受常規(guī)治療,治療組加用越鞠丸。所有患者均測定治療前、治療后第3天及PCI術(shù)后48 h高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10),并進行比較分析。結(jié)果 越鞠丸對老年UA患者血脂影響不明顯,對炎性反應(yīng)及炎性因子有明顯的抑制作用,治療后3 d與治療前比較,治療組hs-CRP、IL-6均降低,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),IL-10變化不明顯(P>0.05),PCI術(shù)后48 h,兩組三項指標(biāo)均明顯升高,治療組hs-CRP、IL-6升高程度明顯低于對照組(P<0.05),IL-10升高程度明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 老年UA患者PCI術(shù)前口服越鞠丸短時間內(nèi)可降低血清hs-CRP、IL-6水平,術(shù)后可明顯降低hs-CRP、IL-6升高幅度,可作為老年UA患者PCI手術(shù)前后輔助治療藥物進行推廣。

      越鞠丸;不穩(wěn)定型心絞痛;老年;炎性因子

      不穩(wěn)定型心絞痛(UA)是冠心病心絞痛的嚴重類型,屬中醫(yī)“胸痹”、“心痛”范疇,動脈粥樣硬化斑塊破裂和在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生的白色血栓形成是引起此類疾病的主要病理生理機制,嚴重時??蓪?dǎo)致心肌梗死和猝死[1]。本研究旨在探討短期使用越鞠丸對介入治療的老年不穩(wěn)定心絞痛患者血清炎性因子的影響,以了解越鞠丸對此類患者炎癥抑制和穩(wěn)定斑塊的作用,現(xiàn)進行如下報道。

      1 資料與方法

      1.1一般資料:2012年7月至2013年3月入住我院心內(nèi)科老年患者(男≥60歲,女≥55歲)78例,其中男50例,女28例,平均年齡(66.4± 5.8)歲,采用隨機數(shù)字表法將78例患者隨機分為2組,對照組39例,男24例,女15例,年齡(65.4±5.8)歲,治療組39例,男26例,女13例,年齡(65.4±5.8)歲。兩組患者性別、年齡、糖尿病、吸煙史、既往高血壓病史、生化指標(biāo)和白細胞計數(shù)原發(fā)病及入住ICU后的急性生理慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHEⅡ評分)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

      1.2試劑與藥物:采用免疫透射比濁法測定hs-CRP,ELISA法測定IL-6,均嚴格按照試劑盒的說明進行操作,越鞠丸,一次6 g,一天2次,北京同仁堂有限責(zé)任公司,批號:4082230。

      1.3方法:患者入院次日抽血檢查。對照組患者常規(guī)治療,包括相對低分子質(zhì)量肝素(LMWH)和阿司匹林(ASA),短期內(nèi)僅控制飲食;治療組患者常規(guī)治療加越鞠丸,一次6 g,一天2次口服,第3天行PCI治療。所有患者藥物治療前和治療后第3天及PCI術(shù)后48 h檢測血脂、hs-CRP、IL-6、IL-10。

      1.4統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié) 果

      2.1血脂情況的變化:兩組治療后5 d與治療前比較以及治療后5 d兩組間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具體見表1。

      2.2hs-CRP、IL-6、IL-10濃度比較:兩組患者治療前三項指標(biāo)相似,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后3 d與治療前比較,治療組hs-CRP、IL-6均降低(P<0.05),IL-10變化不明顯(P>0.05),對照組三項指標(biāo)均無明顯變化(P>0.05),PCI術(shù)后48 h,兩組三項指標(biāo)均明顯升高,治療組hs-CRP、IL-6升高程度明顯低于對照組(P<0.05),IL-10升高程度明顯高于對照組(P<0.05),具體見表2。

      2.3相關(guān)性研究:治療3 d后,IL-6與hs-CRP呈顯著正相關(guān),r=0.70(P<0.01);PCI術(shù)后2 d,IL-6、hs-CRP均與IL-10呈顯著負相關(guān),IL-10與IL-6相關(guān)性:r=-0.39(P<0.05);IL-10與hs-CRP相關(guān)性:r=-0.59(P<0.01)。

      表1 兩組不同時間點血脂水平比較

      表2 兩組不同時間點hs-CRP、IL-6、IL-10濃度比較

      3 討 論

      不穩(wěn)定型心絞痛病情復(fù)雜多變,所表現(xiàn)的胸部及附近部位的壓榨樣不適、窒息感或伴呼吸困難等發(fā)病急、癥狀劇烈與中醫(yī)實證特點相似,這種實證疼痛的病機主要為“不通則痛”,屬郁滯之病。hs-CRP是最具代表性的炎癥指標(biāo),隨著炎性反應(yīng)機制在不穩(wěn)定型心絞痛的作用研究的深入,逐漸成為心血管疾病新的預(yù)測因子,炎性細胞因子在心肌缺血再灌注損傷時炎性反應(yīng)過程中也扮演了重要角色,一方面白細胞介素-6(IL-6) 、TNF-α等參與了缺血再灌注損傷的病理生理過程;另一方面白細胞介素-10作為一種由再灌注損傷所誘生的抗炎因子,是一種多能性細胞因子,不但能減少IL-6、TNFα等促炎細胞因子的產(chǎn)生,而且在缺血心肌再灌注后的修復(fù)中起到有利的作用。

      越鞠丸為元代醫(yī)家朱丹溪名方,由香附、川芎、蒼術(shù)、梔子、神曲組成,原為氣郁所致血、濕、痰、食、火諸郁而設(shè)[2]。現(xiàn)代藥理證實:香附對紅細胞電泳、血黏度等血流變指標(biāo)有改善作用,可抑制血小板聚集;川芎中的川芎嗪對對凝血過程中的凝血活酶和凝血酶的生成和活性有明顯的抑制作用;蒼術(shù)具有利尿作用、抗心律失常及心肌保護作用及降糖、鎮(zhèn)靜作用,梔子具有解熱鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜作用,神曲具有降脂促進消化液分泌的作用。因此越鞠丸組方從多靶點對冠心病起治療作用。

      本研究顯示,對于老年UA患者,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用越鞠丸,3 d后即可出現(xiàn)hs-CRP、IL-6的降低,并能明顯降低PCI術(shù)后hs-CRP、IL-6升高的幅度,IL-6與hs-CRP之間存在正相關(guān),提示越鞠丸降低老年UA患者hs-CRP可能機制為通過抑制炎性反應(yīng),穩(wěn)定內(nèi)皮細胞,減少循環(huán)中調(diào)節(jié)hs-CRP產(chǎn)生的細胞因子IL-6等,短期內(nèi)降低hs-CRP水平。同時本研究還顯示治療3 d后,IL-10變化不明顯,PCI術(shù)后則引起IL-10明顯升高,IL-10與IL-6、hs-CRP之間存在負相關(guān),提示越鞠丸升高IL-10在PCI術(shù)后患者恢復(fù)中發(fā)揮更重要作用,可通過抑制炎性因子IL-6而使炎癥時相蛋白hs-CRP降低,同時據(jù)本研究結(jié)果,越鞠丸對UA老年患者血脂的影響不明顯,分析可能與研究時程有關(guān)系,可以推測越鞠丸可明顯改善老年UA患者PCI術(shù)后的生活質(zhì)量和長期預(yù)后。

      綜上所述,越鞠丸對老年UA患者炎性因子治療作用確鑿,可明顯降低PCI手術(shù)前后hs-CRP、IL-6水平,并能升高PCI術(shù)后IL-10水平,可作為老年UA患者PCI手術(shù)前后輔助治療藥物進行推廣,因本研究時程較短,我們只能得出越鞠丸可改善老年UA患者PCI術(shù)后長期預(yù)后和生活質(zhì)量的預(yù)期,為進一步證實,可進行長期大樣本隨進對照試驗進行更深入研究。

      [1]崔俊峰,梁宏,劉愛東.不穩(wěn)定型心絞痛中醫(yī)證型分布與冠心病危險因素的相關(guān)性研究[J].吉林中醫(yī)藥,2013,33(5):482-483.

      [2]馮笑予,高嵩山.越鞠丸治療痰濁阻遏型高脂血癥患者療效觀察[J].黑龍江醫(yī)學(xué),2013,37(9):796-798.

      R256.2

      B

      1671-8194(2015)20-0204-02

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