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      急性心肌梗死患者腦鈉素的時空變化與患者預(yù)后的關(guān)系及PCI治療對其影響

      2015-10-25 02:31:51陶輝宇周小華
      中國醫(yī)藥指南 2015年20期
      關(guān)鍵詞:溶栓血漿心血管

      陶輝宇 孫 翔 周小華

      (長沙市中醫(yī)醫(yī)院心病科,湖南 長沙 410100)

      急性心肌梗死患者腦鈉素的時空變化與患者預(yù)后的關(guān)系及PCI治療對其影響

      陶輝宇孫 翔周小華

      (長沙市中醫(yī)醫(yī)院心病科,湖南 長沙 410100)

      目的 探討急性心肌梗死患者腦鈉素的時空變化與患者預(yù)后的關(guān)系及PCI治療對其影響。方法 ①96例急性心肌梗死患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組、溶栓組與PCI組。②用放射免疫法測定96例急性心肌梗死患者入院即刻、入院后48 h、第5天、第7天、第14天和第30天的血漿BNP濃度。③記錄患者住院和平均隨訪12個月內(nèi)期間的心血管事件(心血管意外死亡、心力衰竭、再發(fā)心絞痛或再發(fā)心肌梗死)。④分析BNP濃度的時空變化;及其對近期預(yù)后的預(yù)測價值;及PCI治療對BNP濃度的影響。結(jié)果 ①常規(guī)治療組血漿BNP濃度于入院后第5天、第7天達(dá)到峰值,而溶栓組峰值不顯著,PCI組無明顯峰值。②PCI組患者血漿BNP濃度于入院后第5天和第7天顯著低于常規(guī)治療組與溶栓組(P<0.05)。③入院后第5天及第7天BNP濃度與心肌梗死后心力衰竭(P1=0.003,P7=0.005)及復(fù)合心血管不良事件(P1=0.001,P7=0.006)的發(fā)生明顯相關(guān)。④PCI組住院期間心力衰竭發(fā)生率及12個月期間的心血管事件較常規(guī)治療組、溶栓組顯著下降。結(jié)論 ①急性心肌梗死后血漿BNP濃度顯著升高且是心肌梗死后早期心力衰竭的發(fā)生密切相關(guān),并可作為心血管事件的預(yù)測因子。②PCI治療能顯著降低BNP濃度,明顯改善患者近、遠(yuǎn)期預(yù)后。

      急性心肌梗死;腦利鈉肽;心血管事件;PCI

      急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是人類的主要死亡原因之一。據(jù)美國2003年有關(guān)AMI的統(tǒng)計顯示:美國每年大約有110萬AMI的患者,其中18%的男性和35%的女性AMI患者在1年內(nèi)死亡;18%的男性和35%的女性AMI患者在6年內(nèi)還會再次發(fā)生AMI;22%的男性和35%的女性AMI患者在6年內(nèi)逐漸進(jìn)展為慢性心功能不全。近年來對AMI 行早期抗凝治療結(jié)合溶栓治療使AMI的早期和住院病死率更進(jìn)一步降低至3%~4%[1]。但其中仍有一部分患者在AMI積極抗血小板、抗凝、血運(yùn)重建、抑制心肌重塑等綜合治療后發(fā)生心功能不全而死亡。因此早期預(yù)測、早期發(fā)現(xiàn)和及時處理心功能不全,對挽救患者生命、更進(jìn)一步降低AMI病死率就顯得至關(guān)重要。AMI早期由于部分心肌壞死,梗死區(qū)與非梗死區(qū)的交界部位牽拉使心室壁張力增加而促進(jìn)BNP分泌[2]。近年來國內(nèi)外日益重視血漿BNP濃度水平與心血管疾病的關(guān)系,血漿BNP濃度水平在歐美已經(jīng)成為左心功能不全、ACS的一個重要診斷指標(biāo)。有研究表明:在AMI后1~7 d,血漿BNP濃度水平持續(xù)升高提示有發(fā)生心功能不全和死亡的危險性[3]。因此,本研究探討急性心肌梗死患者腦鈉素的時空變化與患者預(yù)后的關(guān)系及PCI治療對其影響。

      1 對象與方法

      1.1對象:2012年1月至2014年6月間入院的急性心肌梗死患者96例。其中男56例,女40例。平均年齡66歲(55±16)歲。符合WHO AMI診斷標(biāo)準(zhǔn):典型胸痛持續(xù)時間>30 min,ST段上抬0.2 mm,血清心肌酶學(xué)升高>正常2倍以上。所有入選者均排除既往陳舊心肌梗死者,肝腎功能不全者。所有患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組、溶栓組與PCI組。常規(guī)治療組21例,其中男12例,女9例;溶栓組29例,男18例,女11例;PCI組46例,男30例,女16例。

      1.2方法

      1.2.1治療方法:入院后均予以吸氧,心電監(jiān)護(hù),阿司匹林、氯吡格雷抗血小板,阿托伐他汀調(diào)脂,低分子肝素抗凝,ACEI、β受體阻滯劑、硝酸酯類等常規(guī)治療,同意溶栓者予尿激酶150萬U溶栓,同意PCI者予PCI治療。

      1.2.2檢測方法:應(yīng)用美國BIOSITE公司Triage BNP診斷儀,采用熒光免疫法定量檢測血漿BNP濃度,正常參考值為0~100 pg/mL,超過100 pg/mL為異常,所有患者入院時檢查血液生化、血糖、CK-MB、TnT、心電圖、BNP及入院后48 h、第5天、第7天、第14天和第30天的血漿BNP濃度。

      1.2.3隨訪:隨訪1年,觀察心血管事件,即1年內(nèi)發(fā)生心血管死亡,心力衰竭(CHF),再發(fā)心肌梗死及梗死后心絞痛的情況。

      2 結(jié) 果

      2.1兩組患者年齡、性別、AMI發(fā)病時間(入院時),梗死部位,病史,平均酶學(xué)峰值,再灌注治療等差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

      2.2各組患者血漿腦鈉素濃度時空變化:三組血漿BNP濃度均升高,其中常規(guī)溶栓組在入院后第5天、第7天達(dá)高峰,后逐漸回落;溶栓組及PCI組血漿BNP濃度均升高,但溶栓組高峰期不顯著,PCI組無明顯高峰期(表1)。

      2.3急性心肌梗死患者腦鈉素濃度與患者預(yù)后的關(guān)系

      2.3.1各組患者住院期間發(fā)生心力衰竭、猝死患者例數(shù):住院期間常規(guī)治療組共發(fā)生心功能15例,猝死3例;溶栓組共發(fā)生心功能8例,猝死1例;PCI組共發(fā)生心功能3例,無猝死發(fā)生(表2)。

      表1 各組患者血漿腦鈉素濃度時空變化

      表3 血漿腦鈉素濃度與住院期間心力衰竭、猝死發(fā)生率的關(guān)系

      表4 各組患者出院后1年內(nèi)發(fā)生心血管事件例數(shù)

      表5 血漿腦鈉素濃度與1年內(nèi)復(fù)合心血管事件發(fā)生率的關(guān)系

      表2 各組患者住院期間發(fā)生心力衰竭、猝死患者例數(shù)

      2.3.2血漿腦鈉素濃度與住院期間心力衰竭、猝死發(fā)生率的關(guān)系:住院期間發(fā)生心力衰竭、猝死患者第5天、第7天的BNP濃度顯著高于未發(fā)生心力衰竭、猝死患者(表3)。

      2.3.3各組患者出院后1年內(nèi)發(fā)生心血管事件例數(shù):出院后1年內(nèi)常規(guī)治療組共發(fā)生復(fù)合心血管事件例數(shù)24例;溶栓組共發(fā)生13例,猝死1例;PCI組共發(fā)生6例(表4)。

      2.3.4血漿腦鈉素濃度與1年內(nèi)心血管事件發(fā)生率的關(guān)系:出院后1年內(nèi)發(fā)生復(fù)合心血管事件患者第5天、第7天的BNP濃度顯著高于未發(fā)生復(fù)合心血管事件患者(表5)。

      3 討 論

      BNP是一種多肽類心臟激素,其合成分泌與凋亡心肌細(xì)胞和等死心肌局部機(jī)械張力對心室細(xì)胞的刺激有關(guān)[2]。AMI后心臟重塑過程中,左心室直徑和壓力的增加都會導(dǎo)致利鈉肽增高,而室壁張力是促使BNP分泌的最主要原因[2]。BNP具有利尿、利鈉、擴(kuò)張血管、抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性、抑制心肌纖維增殖等多項生化效應(yīng)[4]。

      本研究顯示:住院期間發(fā)生心力衰竭的患者BNP顯著高于無心力衰竭患者,且BNP濃度在5~7 d達(dá)到高峰,與臨床患者在5~7 d開始出現(xiàn)心力衰竭癥狀吻合,表明BNP可作為急性冠脈綜合征的危險分層、心力衰竭嚴(yán)重程度的指標(biāo),對臨床用藥有很好指導(dǎo)作用。Delemos JA等研究發(fā)現(xiàn),BNP濃度升高的冠脈綜合征患者,其死亡、再梗死和梗死后心力衰竭的發(fā)病率明顯增加[5],本研究結(jié)果與其一致。

      本研究還顯示:急性心肌梗死BNP升高患者,出院后1年內(nèi)心血管事件發(fā)生率顯著升高,表明BNP濃度可作為心肌梗死患者的預(yù)后的判定指標(biāo)。

      本研究還顯示,血運(yùn)重建組患者心力衰竭、猝死發(fā)生率明顯減少。表明積極血運(yùn)重建,及時快速開通血管,可明顯減少住院期間心力衰竭、猝死發(fā)生率,并明顯減少出院后1年內(nèi)心血管事件發(fā)生率。這可能與血運(yùn)重建可減少凋亡心肌細(xì)胞和瀕死心肌局部機(jī)械張力對心室細(xì)胞的刺激,重而減少BNP分泌有關(guān)。PCI組下降更明顯,可能與更能快速、完全的血運(yùn)重建,從而改善TIMI血流分級有關(guān)。

      總之,BNP在AMI患者中升高,可作為治療的效果評價、預(yù)后、隨防的客觀而簡單易行的指標(biāo)。對AMI患者進(jìn)行早期、動態(tài)的BNP的測定,有利于臨床醫(yī)師快速了解病情,并對急性心肌梗死高危人群做出早期篩選,判斷患者預(yù)后,從而采取積極預(yù)防性治療措施,如對于BNP顯著升高的患者,積極控制液體攝入量,預(yù)防性使用利尿劑等。而對有條件的急性心肌梗死患者進(jìn)行急診PCI,達(dá)到完全血運(yùn)重建效果,能顯著提高急性心肌梗死患者住院期間生存率,減少1年內(nèi)復(fù)合心血管事件的發(fā)生。

      [1]Houben A,Vander Zander K,de Leeuw P.Vascular and renal actions of brain natriuretic peptide in man: physiology and pharmacology[J].Fundam Clin Pharmacol,2005,19(4):411-419.

      [2]Saito Y,Nakao K,Itoh H,et al.Brain natriuretic peptide is a novel cardiac hormone[J].Biochem Biophys Res Comm,1989,158(2):360-368.

      [3]Richards AM,Nicholls MG,Yandle TG,et al.Plasma N-terminal probrain natriuretic peptide and adrenomedullin:new neurohormonal predictors of left ventricular function and prognosis after myocardial infarction[J].Circulation,1998,97(19):1921-1929.

      [4]Asada J,Tsuji H,Iwasaka T,et al.Usefulness of plasma brain natriuretic peptide levels in predicting dobutamine induced myocardial ischemia[J].Am J Cardiol,2004,93(6):702-704.

      [5]De Lemos JA,Morrow DA,Bentley JH,et a1.The prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes[J].N Ensl J Med,2001,345(14):1014-1021.

      R542.2+2

      B

      1671-8194(2015)20-0091-02

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