慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘患者血清Eotaxin水平的臨床研究

祖里培亞?艾拜都拉 朱佳

【摘要】目的：探討嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin）在COPD和支氣管哮喘（BA）患者血清中的水平變化。方法：用酶聯(lián)免疫吸附法檢測53例急性加重期COPD56例BA患者以及45例正常人血清Eotaxin的水平。結(jié)果：哮喘急性發(fā)作期組血清Eotaxin水平顯著高于慢性持續(xù)期組（P<0.05）以及其余三組（P<0.01），哮喘慢性持續(xù)期組顯著高于COPD組（P<0.05）及健康對照組（P<0.01），但與緩解期組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；哮喘緩解期組、COPD組與健康對照組兩兩比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：Eotaxin與支氣管哮喘急性發(fā)作和疾病嚴(yán)重程度密切相關(guān)，哮喘組血清Eotaxin水平與COPD比較具有一定的鑒別診斷意義。

【關(guān)鍵詞】支氣管哮喘；慢性阻塞性肺疾?。皇人嵝粤＜?xì)胞趨化因子

【中圖分類號】R562.25【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1005-0019（2015）01-0169-01

部分患者同時存在支氣管哮喘（BA）和慢性阻塞性肺疾?。–OPD），多種炎癥細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞因子在其發(fā)病中起重要作用，但Eotaxin在COPD和BA發(fā)病中所起作用的報道較少[1]。本研究通過測定COPD和BA患者血清中Eotaxin，將檢測結(jié)果進(jìn)行了對比分析，探討Eotaxin在BA和COPD患者血清中的臨床意義。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2011年1月-2013年6月在我院治療的患者154例，其中COPD患者53例，男26例，女27例；年齡35～77歲，平均年齡（51.85±11.46）歲。BA組56例，其中急性發(fā)作期19例，慢性持續(xù)期22例（均為中度持續(xù)以上），緩解期15例，男24例，女32例；年齡31-71歲，平均年齡（51.92±10.03）歲。正常對照組45人，其中男20人，女25人；年齡30-74歲，平均年齡（56.70±11.08）歲，均為同期我院健康體檢者。

1.2測定方法

哮喘及COPD患者均于治療前采靜脈血3ml，室溫下（20～25℃）血液自然凝固60min，離心10min左右（2000轉(zhuǎn)/min）。吸取上層血清于-20℃冰箱保存，待收集所有病例標(biāo)本后進(jìn)行統(tǒng)一檢測，保存期間避免反復(fù)凍融。Eotaxin測定采用雙抗體夾心ELISA方法，檢測前首先將標(biāo)本緩融至室溫并使試劑盒從冷藏環(huán)境中取出在室溫平衡15～30min，檢測在室溫下（20～25℃）進(jìn)行，操作嚴(yán)格按說明書進(jìn)行。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理用SPSS14.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，組間比較采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

在BA急性發(fā)作期組血清Eotaxin水平顯著高于BA慢性持續(xù)期組（P<0.05）以及其他三組（P<0.01），BA組慢性持續(xù)期組顯著高于COPD組（P<0.05）及健康對照組（P<0.01），但與BA緩解期組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；BA緩解期組、COPD組與健康對照組兩兩比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）（見表1）。

3討論

BA的發(fā)生、發(fā)展與多種細(xì)胞、因子以及炎癥介質(zhì)密切相關(guān)。其中，嗜酸性粒細(xì)胞在氣道中浸潤的數(shù)量與BA急性發(fā)作及嚴(yán)重程度密切相關(guān)，而趨化因子引起嗜酸性粒細(xì)胞在氣道中的遷移和功能活化對于BA的發(fā)生具有極其重要的作用[1]。BA的炎癥性質(zhì)為變態(tài)反應(yīng)性，主要為炎性細(xì)胞嗜酸粒細(xì)胞（EOS）及CD4+T淋巴細(xì)胞參與的氣道慢性疾病，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難或咳嗽等臨床癥狀，而EOS在氣道粘膜的浸潤是BA最重要的組織病理學(xué)特征[2]。目前已明確，嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（Eotaxin），是EOS特異的強(qiáng)有力的趨化因子，通過高選擇性受體，吸引EOS在肺內(nèi)募集，粘附于微血管內(nèi)皮細(xì)胞上，使EOS激活，激活后的EOS一方面通過合成和釋放堿基蛋白（MBP），EOS陽離子蛋白（ECP）及神經(jīng)毒素等毒性蛋白損害氣道上皮，另一方面通過不斷分泌轉(zhuǎn)化生長因子作用于成纖維細(xì)胞損害組織發(fā)生過度修復(fù)，導(dǎo)致氣道結(jié)構(gòu)重塑由此引起氣道高反應(yīng)性。本組結(jié)果顯示，發(fā)病期BA患者血清中Eotaxin濃度增高，說明它參與了BA的氣道炎癥過程。而COPD也是一種常見的慢性氣道炎癥性疾病，發(fā)病期以中性粒細(xì)胞及CD8+T淋巴細(xì)胞增多為主，部分也有氣道內(nèi)腔EOS增多，這種炎癥形式與哮喘有相似之處，但又有顯著的不同，可以看出COPD的氣道炎癥較BA更復(fù)雜。有報道[2]EOS增多浸潤參與COPD加重期炎性介質(zhì)的釋放。但從本組結(jié)果顯示，急性加重期COPD組Eotaxin含量與健康對照組之間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），從而進(jìn)一步驗(yàn)證了EOS不是COPD慢性氣道炎癥的主要效應(yīng)細(xì)胞，而中性粒細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等才是構(gòu)成COPD慢性氣道炎癥的細(xì)胞。

綜上分析，血清Eotaxin水平與BA的急性發(fā)作的嚴(yán)重程度及持續(xù)狀態(tài)密切相關(guān)，血清Eotaxin檢測是預(yù)測BA急性發(fā)作的較敏感的指標(biāo)，可能有助于BA的分期。而急性發(fā)作期COPD血清Eotaxin水平與正常對照組相近，無明顯差異，故對BA與COPD兩者的鑒別診斷及臨床診治具有重要意義。

參考文獻(xiàn)

[1]張?zhí)N，楊華.COPD急性發(fā)作期患者血清Eotaxin的臨床研究[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2012，12（3）：1266-1267.

[2]袁容，梁旭，慢性阻塞性肺病患者急性發(fā)作期血清學(xué)的變化[J].中華呼吸雜志，2013，8（3）：966-967.