顯微血管減壓術治療面肌痙攣的臨床分析

周峰　桑林　鄭重等

[摘 要] 目的：評估顯微血管減壓術治療面肌痙攣療效。方法：回顧性分析78例經(jīng)顯微血管減壓術治療面肌痙攣患者資料。手術采用乙狀竇后入路顯露面神經(jīng)腦干段，明確責任血管后將其推移，在血管與神經(jīng)根間墊以Teflon棉固定。結果：全部病例術中均發(fā)現(xiàn)明確的責任血管，責任血管中小腦前下動脈及其分支占69.2%，小腦后下動脈及其分支占28.2%，其他占26.9%。全部病例經(jīng)1月到3年隨訪，抽搐完全消失84.6%，減輕12.8%，總有效率97.4%；手術無效1.3%，復發(fā)1.3%，聽力障礙11.5%，耳鳴14.1%。結論：顯微血管減壓術是面肌痙攣最有效方法，治愈率高，復發(fā)率低。

[關鍵詞] 顯微血管減壓術；面神經(jīng)；面肌痙攣

中圖分類號：R741 文獻標識碼： B 文章編號：2095-5200（2015）05-029-02

面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS）為第七對顱神經(jīng)支配的一側面部肌肉不隨意、陣發(fā)性抽搐[1]，多從眼輪匝肌開始，逐漸向下擴散并波及口輪匝肌和面部表情肌[2]，無法隨意控制。情緒變化、工作緊張、過分疲勞、說話等均是誘發(fā)抽搐原因。難以自行好轉，發(fā)病時影響患者面容，給其身心造成較大痛苦。我科自2007年8月至2010年3月，采用乙狀竇后入路，行顯微MVD（Microvascular Decompression，MVD）治療面肌痙攣患者78例，總體療效滿意?，F(xiàn)將結果總結如下。

1 對象與方法

1.1 一般資料

本組患者共78例，男性21例，女性57例。左側36例，右側42例。單側發(fā)病77例，雙側發(fā)病1例（僅手術較重一側）。發(fā)病年齡27～70歲，平均40.5歲。病程6個月～20年，平均為6.3年。部分患者術前曾接受過其他方法治療（肉毒素注射、針灸等療法），至手術前均無效或復發(fā)。所有患者手術前均行頭顱CT或MRI檢查，排除繼發(fā)致病因素。

1.2 手術方法

健側臥位，患側在上，頭位稍低，保證乳突位于術野最高點。全麻下耳后平乳突尖下端橫切口長約4～6cm，緊貼乳突內(nèi)側緣顱骨鉆孔，繼而咬開并擴大骨窗至直徑約2～2.5cm，上界接近橫竇下緣，外側界達乙狀竇內(nèi)緣。硬腦膜弧形切開，基底向乙狀竇一側。在顯微鏡下，緩慢釋放腦脊液，待小腦下陷后，間斷以0.5cm寬的腦壓板輕抬小腦外側面，擴大顯露范圍，牽開小腦絨球，探查橋小腦角區(qū)，顯露前庭神經(jīng)及面神經(jīng)根起始段。銳性剪開橋池蛛網(wǎng)膜，在面神經(jīng)根出腦干區(qū)（root exit zone，REZ）仔細探查。當判明責任血管后細心游離壓迫動脈，并在動脈與REZ區(qū)之間墊以Teflon墊棉。徹底止血后，嚴密縫合硬腦膜，分層縫合肌肉及筋膜、皮下組織和皮膚。

1.3 療效評價

術后面肌痙攣立即停止者為即刻治愈；術后面肌痙攣未立即停止，癥狀經(jīng)過一段時間后逐漸消失者為遲發(fā)治愈[3]。術后1年面肌痙攣完全消失、仍有痙攣但較術前減輕者，為手術有效；痙攣無緩解者為手術無效。術后一段時間內(nèi)癥狀消失，1年后癥狀再次出現(xiàn)視為復發(fā)[4]。

2 結果

2.1 手術療效

78例患者中面神經(jīng)根部被動脈壓迫的占77例（98.7%），其中走行異常的小腦前下動脈及分支54例（69.2%），小腦后下動脈及分支22例（28.2%），基底動脈1例（1.3%），椎動脈20例（25.6%）；單支動脈壓迫60例（76.9%），雙支動脈壓迫14例（17.9%），三支動脈壓迫3例（3.8%）。骨性壓迫因素1例（1.3%）。78例病人中，60例術后即刻治愈；遲發(fā)治愈6例，癥狀在半月到一年內(nèi)逐漸消失；10例術后仍有痙攣，但發(fā)作頻率和幅度均較術前減輕；復發(fā)1例，術后2年再次出現(xiàn)患側眼瞼抽動；無效1例，為骨性壓迫病例。本組抽搐完全消失84.6%，減輕12.8%，手術總有效率為97.4%。

2.2 并發(fā)癥

術后出現(xiàn)面癱者3例（3.8%），聽力下降者9例（11.5%），耳鳴者11例（14.1%），共濟失調(diào)者5例（6.4%），聲嘶者1例（1.3%），面部感覺麻木者1例（1.3%），飲水嗆咳者1例（1.3%），復視者2例（2.6%）。隨訪1～3年，均有不同程度好轉。本組手術無死亡病例。

3 討論

原發(fā)性面肌痙攣病因及病理可能是面神經(jīng)通路上某些部位受到病理性刺激產(chǎn)生異常沖動的結果[1]。Campbell等[5]1947年首先報道了MVD治療面肌痙攣取得成功病例。Jannetta等[6] 1977年報道47例面肌痙攣小腦橋腦角手術，發(fā)現(xiàn)46例為血管壓迫引起，行神經(jīng)血管減壓術探查，收到顯著療效。之后，國內(nèi)、外許多學者相繼開展MVD，亦取得了很好療

效[7-9]，由此認為多數(shù)面肌痙攣病人為REZ區(qū)血管壓迫所致。面肌痙攣的發(fā)病機理研究假說[10]認為在橋腦小腦角區(qū)，面聽神經(jīng)根附近走行著許多動脈及分支，主要有基底動脈、椎動脈、小腦前下動脈及其分支、小腦后下動脈及其分支等。當上述這些血管發(fā)生異常走行時，有可能對面神經(jīng)根部形成壓迫，受壓神經(jīng)纖維的髓鞘發(fā)生萎縮、變性，傳出、傳入神經(jīng)纖維的動作電位形成電流就會發(fā)生短路現(xiàn)象，異位沖動在神經(jīng)纖維之間跨突觸傳遞形成痙攣。本組手術患者78例中，其中77例存在著血管壓迫，從而進一步證實了該機制是導致面肌痙攣主要原因。

MVD創(chuàng)傷小、治愈率高，手術并發(fā)癥發(fā)生率低，而且可以完全保留血管、神經(jīng)功能，是目前公認的HFS最有效治療方法。根據(jù)認為術前HFS診斷和鑒別診斷的正確與否、術者是否熟練掌握顯微手術技巧及局部解剖知識，以及能否正確并充分進行MVD手術中的局部顯露、對責任血管的識別及穿支血管的保護、墊開物的選擇及置入、手術并發(fā)癥的防治等是保證手術成功的關鍵[11-12]。術中當顯露出內(nèi)耳孔及面聽神經(jīng)后，要以顯微剪刀銳性分離面神經(jīng)周圍的蛛網(wǎng)膜粘連，有時候粘連松解之后，受牽拉、起壓迫作用的責任血管可自動回位[13]，使血管與 REZ區(qū)分離，達到減壓目的。當分離責任血管或其小分支時，尤應注意保護細小的腦干穿支血管、內(nèi)聽動脈等，不得損傷及過度牽拉。當Teflon墊棉墊開責任血管后，應檢查血管是否有成角或扭曲，防止腦梗死的發(fā)生。

本組無效、復發(fā)及部分緩解發(fā)生率分別為1.3%、1.3%、12.8%。歸納可能的原因有：①Teflon墊棉脫落或移位；②新的責任血管構成壓迫；③放置的墊棉過大，產(chǎn)生新的壓迫；④放置的墊棉過小或位置不當，責任血管的搏動性沖擊仍然能夠傳導至REZ區(qū)；⑤面神經(jīng)根部周圍局部的蛛網(wǎng)膜粘連，形成包裹性壓迫等。因此，MVD手術中責任血管的辨別、墊棉的大小和放置、細膩的手術操作技巧等是HFS治療預后的關鍵。

MVD手術并發(fā)癥主要是聽力障礙及耳鳴，減少該并發(fā)癥關鍵是：術中銳性分離面神經(jīng)周圍蛛網(wǎng)膜粘連，并通過頭位轉動和顯微鏡調(diào)節(jié)更好顯露面神經(jīng)根部，獲得相對大暴露空間，減少盲區(qū)和死角，盡量避免和減少對聽神經(jīng)襲擾，同時注意保護好內(nèi)聽動脈；術后酌情應用神經(jīng)營養(yǎng)和緩解血管痙攣藥物。本組患者術后聽力障礙及耳鳴均有不同程度好轉，且無耳聾發(fā)生。其它并發(fā)癥如共濟失調(diào)、面部感覺異常、面癱、聲音嘶啞、飲水嗆咳、復視等給予對癥治療均可緩解。切口愈合不良、腦脊液漏等并發(fā)癥本組均未出現(xiàn)。因此，術中輕柔操作，嚴格腦保護、面聽神經(jīng)保護、責任血管及小穿支動脈保護，以及嚴格無菌操作、細致關顱技術等均能夠有效減少或避免術后并發(fā)癥發(fā)生。

參 考 文 獻

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