重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗凝干預(yù)療效觀察

孫錦濤

重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗凝干預(yù)療效觀察

孫錦濤

目的 分析重度慢阻肺疾?。–OPD）急性加重期進(jìn)行抗凝干預(yù)治療的臨床療效。方法 選取我院診治的COPD患者共110例，隨機(jī)分為觀察、對(duì)照兩組，每組各55例。兩組在入院后均進(jìn)行常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈉抗凝治療，對(duì)比兩組治療前后凝血功能以及肺功能的變化情況。結(jié)果 觀察組治療后同治療前及對(duì)照組治療后對(duì)比，凝血功能改善明顯（P＜0．05），觀察組和對(duì)照組在治療后肺功能均有改善，觀察組改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0．05）。結(jié)論 對(duì)于COPD患者進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行低分子肝素鈉抗凝治療，能夠有效改善患者的凝血功能及肺功能，有助于疾病的控制以及預(yù)后。

重度慢性阻塞性肺疾??；抗凝干預(yù)治療；臨床療效

重度慢阻肺急性加重期(COPD)主要是由于患者長(zhǎng)期處在缺氧狀態(tài)，體內(nèi)釋放出大量的內(nèi)源性血管收縮物質(zhì)，導(dǎo)致血液粘滯度增加，使患者體內(nèi)血液長(zhǎng)期處于高凝狀態(tài)，對(duì)重度COPD患者的預(yù)后有嚴(yán)重的影響[1]。本次研究選取我院收治的重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，進(jìn)行常規(guī)治療加抗凝干預(yù)治療，臨床療效較為滿意，現(xiàn)做如下報(bào)道。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇我院于2011年8月至2013年8月共診治的重度慢阻肺急性加重期患者110例，入組患者均符合《慢性阻塞性肺疾病臨床診治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，男性62例，女性48例，年齡在47-83歲之間，平均年齡為（61.4±9.7）歲。隨機(jī)分為觀察、對(duì)照兩組，每組各55例。所有入組病例在近2周內(nèi)均未使用過(guò)抗凝藥物及進(jìn)行抗凝治療，除外有凝血功能障礙的患者。兩組患者在性別、年齡等臨床資料上差異不明顯（P＞0.05）無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可比較。

1.2 方法 兩組均進(jìn)行常規(guī)治療包括持續(xù)低流量吸氧、抗感染、改善心肺功能、止咳等綜合治療方法。觀察組在進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈉抗凝干預(yù)治療。低分子肝素鈉皮下注射，劑量為5000IU，每日2次，連續(xù)注射10日[2]。對(duì)比兩組患者在治療前后凝血象及肺功能的變化。同時(shí)應(yīng)注意患者是否出現(xiàn)出血、過(guò)敏等不良反應(yīng)應(yīng)及時(shí)處理。

1.3 觀察指標(biāo) 所有入組病例在治療前及治療后分別檢測(cè)凝血象及肺功能。纖維蛋白原定量分析（FBG）應(yīng)用酶聯(lián)免疫法；D-二聚體（DD）測(cè)定應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法[3]；肺功能主要測(cè)定一秒用力呼氣容積（FEV1），使用日本美能AS407肺功能檢查儀進(jìn)行測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)資料利用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)與計(jì)量資料分別利用X2檢驗(yàn)與t檢驗(yàn)表示，P＜0.05說(shuō)明差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組凝血象治療前后對(duì)比，對(duì)照組治療后同治療前對(duì)比PT、TT升高，APTT、FBG以及DD降低，但差異不顯著（P＞0.05）無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。觀察組凝血象指標(biāo)同治療前對(duì)比改善顯著且（P＜0.05），觀察組治療后凝血功能顯著優(yōu)于對(duì)照組治療后（P＜0.05）觀察組治療前FEV1觀察組和對(duì)照組在治療后肺功能均有改善，觀察組改善情況優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），詳見(jiàn)表 1。

表1 兩組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比

3 討論

慢性感染是重度COPD患者急性加重期反復(fù)發(fā)生的主要原因，感染后多出現(xiàn)低氧血癥及CO2潴留，使自身血液呈高凝狀態(tài)[4]。在正常狀態(tài)下凝血因子在血液內(nèi)激活，促進(jìn)纖維蛋白原（FBG）轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，使血管內(nèi)壁粘附大量纖維蛋白[5]。在血液凝固過(guò)程中FBG有至關(guān)重要的作用，F(xiàn)BG可參與血栓的形成，其量增加可能導(dǎo)致發(fā)生血栓病，此現(xiàn)象可在COPD患者中發(fā)生[6]。交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶的作用產(chǎn)生D-二聚體（DD），患者發(fā)生血管內(nèi)血栓及繼發(fā)性纖溶與DD的含量增多有關(guān)[7]。重度COPD患者由于長(zhǎng)期缺氧狀態(tài)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，而DD水平改變與其密切相關(guān)，所以重度COPD患者的預(yù)后中DD含量為重要觀察指標(biāo)[8]。本次研究中觀察組進(jìn)行抗凝干預(yù)后不論在凝血象及肺功能改善方面均優(yōu)于對(duì)照組，提示在常規(guī)基治療基礎(chǔ)上進(jìn)行低分子肝素鈉治療抗凝干預(yù)能有效控制病情變化，有助于預(yù)后。

作者單位：459000濟(jì)源市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科

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