高 利
(河南省新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,河南 新鄉(xiāng) 453000)
α-硫辛酸抗氧化治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果分析
高 利
(河南省新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,河南 新鄉(xiāng) 453000)
目的 探討分析α-硫辛酸抗氧化治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效。方法 回顧性分析2011年12月至2014年2月間在我院進(jìn)行治療的86例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床記錄資料。結(jié)果 治療后,治療組的總有效率為93.02%,高于對(duì)照組的74.42%,具有顯著性差異(P<0.05)。治療后治療組正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度明顯高于對(duì)照組,具有顯著性差異(P<0.05)。結(jié)論 α-硫辛酸抗氧化治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效顯著,值得臨床推廣應(yīng)用。
α-硫辛酸;糖尿??;神經(jīng)病變
糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是一種常見于糖尿病患者的慢性并發(fā)癥,其比例約占2型糖尿病患者的75%,而由該病引起的截肢率可高達(dá)80%?;颊叩闹饕Y狀為疼痛、肢體麻木、腱反射消失或減弱、肌肉萎縮或無(wú)力等,并且該病還常累及正中神經(jīng)、坐骨神經(jīng)以及股神經(jīng),從而嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[1]。本研究將2011年12月至2014年2月間在我院進(jìn)行治療的43例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者應(yīng)用α-硫辛酸抗氧化治療,效果甚佳,報(bào)道如下。
1.1一般資料:選擇2011年12月至2014年2月間在我院進(jìn)行治療的86例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,將其隨機(jī)分為兩組。治療組43例,其中男25例,女18例;年齡40~75歲,平均(59.42±8.57)歲;病程0.5~10年,平均(4.03±2.17)年。對(duì)照組43例,其中男27例,女16例;年齡41~76歲,平均(41.58±1.96)歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面均無(wú)顯著差異(P>0.05),具有一定的可比性。
1.2治療方法:兩組患者均采取控制飲食、應(yīng)用降血糖藥物治療??刂瓶崭寡窃?~8 mmol/L,控制HbA1c在6.5%,以防止高血糖影響神經(jīng)傳導(dǎo)的速度。治療組給予α-硫辛酸,6 mL×150 mg(重慶藥友制藥有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20066706),取600 mg加入250 mL生理鹽水中靜脈滴注,1次/天。對(duì)照組應(yīng)用甲鈷胺,1 mL×0.5 mg(江蘇四環(huán)生物制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20056653),取500 μg靜注,1次/天。治療4周后,比較兩組療效,觀察兩組治療前后的正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度的變化。
1.3療效評(píng)定:當(dāng)其癥狀明顯好轉(zhuǎn),腱反射恢復(fù)正?;蛎黠@改善時(shí)為顯效;當(dāng)其癥狀有所好轉(zhuǎn),腱反射也好轉(zhuǎn)時(shí)為有效;當(dāng)其癥狀和腱反射均無(wú)好轉(zhuǎn)時(shí)為無(wú)效。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:利用SPSS17.0軟件處理數(shù)據(jù),用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示計(jì)量資料,利用t檢驗(yàn)比較其間差異,計(jì)數(shù)資料利用χ2檢驗(yàn),P<0.05時(shí)為差異顯著。
2.1兩組治療后的療效比較:治療4周后,比較兩組患者的治療效果,見表1。
表1 兩組治療后的療效比較[n(%)]
2.2兩組治療前后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度的變化:治療后,兩組的神經(jīng)傳導(dǎo)速度均明顯提高,和治療前相比均具有顯著性差異(P<0.05)。但治療組正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度明顯高于對(duì)照組,具有顯著性差異(P<0.05)。見表2。
表2 正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度的變化()
表2 正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度的變化()
組別 例數(shù) 正中神經(jīng)(m/s) 腓總神經(jīng)(m/s)治療前 治療后 治療前 治療后治療組 43 40.57±2.41 49.28±3.65 45.97±4.05 56.84±5.42對(duì)照組 43 40.22±3.75 42.09±3.03 46.23±3.96 48.15±4.27 t 0.5149 9.9389 0.301 8.2586 P>0.05 ?。?.01 ?。?.05 <0.01
DPN是指在排除其他因素的情況下,糖尿病患者表現(xiàn)和周圍神經(jīng)功能障礙相關(guān)的體征與癥狀[2]。該病的主要誘因?yàn)楦哐?,而具體發(fā)病機(jī)制尚不清楚,可能與代謝紊亂、血管損傷、細(xì)胞因子異常、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏、免疫因素和氧化應(yīng)激等多種原因有關(guān)[3]。血糖水平持續(xù)過(guò)高,影響了ATP的產(chǎn)生,致使線粒體內(nèi)膜上的電子傳遞鏈的功能紊亂或失調(diào),降低了電子傳遞的速度,導(dǎo)致分子氧與過(guò)多的電子相結(jié)合,增加了超氧化物的產(chǎn)生量,從而出現(xiàn)氧化應(yīng)激[4]。同時(shí),代謝紊亂可增強(qiáng)多元醇的代謝通路,使神經(jīng)肌醇的攝取量減少,引起神經(jīng)缺血,從而使神經(jīng)功能下降;血管損傷,血小板凝集,微血管收縮,可進(jìn)一步加重神經(jīng)組織的缺血情況[5]。目前,該病的治療方法包括西醫(yī)治療和中醫(yī)治療,前者的目的在于控制血糖、改善微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng),最終改善癥狀;后者主要采取益氣養(yǎng)陰,活血化瘀的方法治療[6]。
本研究主要探討分析了α-硫辛酸抗氧化治療DPN的臨床療效。α-硫辛酸是一種抗氧化劑,也是三羧酸循環(huán)中關(guān)鍵酶丙酮酸脫氫酶的重要輔因子,可以硫辛酸和二氫硫辛酸兩種形式存在,相互協(xié)調(diào),互為補(bǔ)充,可有效清除活性氧和自由基,抗氧化能力強(qiáng)[7]。它還可抑制蛋白質(zhì)的糖基化和神經(jīng)組織的脂質(zhì)氧化過(guò)程,降低醛糖還原酶的活性,使半乳糖或葡萄糖不能轉(zhuǎn)變?yōu)樯嚼娲?,促進(jìn)微血管循環(huán),增加神經(jīng)軸突的傳導(dǎo)速度[8]。研究結(jié)果顯示,治療后,治療組的總有效率高于對(duì)照組,治療后治療組正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度明顯高于對(duì)照組,具有顯著性差異(P<0.05)。
綜上所述,α-硫辛酸可有效治療DPN,可明顯提高正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度,值得臨床推廣應(yīng)用。
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1671-8194(2015)012-0169-02