超聲心動(dòng)圖對(duì)左室附壁血栓的動(dòng)態(tài)觀察

黃甜 洪文明 楊俊華 趙彩明 周炳元

超聲心動(dòng)圖對(duì)左室附壁血栓的動(dòng)態(tài)觀察

黃甜 洪文明 楊俊華 趙彩明 周炳元

目的 探討左室附壁血栓的超聲心動(dòng)圖診斷和治療過程中的動(dòng)態(tài)觀察。方法 回顧性分析30例左室附壁血栓患者的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)特點(diǎn)，觀察治療前后血栓的變化情況。結(jié)果 30例左室附壁血栓抗凝、溶栓治療后22例血栓消失，8例減小。結(jié)論 超聲心動(dòng)圖能及時(shí)檢查左室附壁血栓，且可以動(dòng)態(tài)觀察血栓變化，為臨床診療提供依據(jù)。

左室附壁血栓 超聲心動(dòng)圖 診斷

左室附壁血栓是發(fā)生體循環(huán)栓塞的重要原因之一，附壁血栓脫落可導(dǎo)致重要臟器缺血壞死而使患者致殘，甚至死亡［1］。及時(shí)診斷和處理對(duì)預(yù)防栓塞有重要意義。左室附壁血栓主要繼發(fā)于心肌梗死，特別是急性心肌梗死（AMI）與室壁瘤患者。另外心肌病也是形成左室血栓的重要原因。及早做出診斷，選擇積極有效的治療方法至關(guān)重要。本文回顧性分析左室附壁血栓患者30例的超聲心動(dòng)圖資料，旨在探討超聲心動(dòng)圖對(duì)左室附壁血栓的診斷價(jià)值及評(píng)價(jià)抗凝溶栓治療效果。

1　臨床資料

1.1一般資料 選擇2008年5月至2013年8月蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院左室附壁血栓患者30例，男26例，女4例；年齡28～79歲，平均年齡（56.6±12.8）歲。其中急性前壁和（或）前間壁心肌梗死23例、擴(kuò)張型心肌病5例、肥厚型心肌病1例、重癥心肌炎1例，合并高血壓病9例、糖尿病7例、腦梗死3例。

1.2儀器與方法 PHILIPS 7500、IE 33及GE vivid 7彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2～ 5 MHz。常規(guī)掃查切面：胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面、二尖瓣、乳頭肌和心尖水平短軸切面、心尖四腔、三腔和兩腔心切面，必要時(shí)加做胸骨旁四腔、劍突下四腔等切面。除常規(guī)檢查項(xiàng)目外，重點(diǎn)觀察心臟室壁運(yùn)動(dòng)情況及心室內(nèi)血栓，左心腔及左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的變化情況。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件。計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1左室血栓的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn) 30例血栓均位于左室心尖部，血栓邊界均清晰，回聲強(qiáng)弱不一，機(jī)化血栓回聲較強(qiáng)，新近形成的血栓回聲較弱，血栓基底較寬，與室壁的附著面較廣，血栓表面與室壁平行，部分呈半球形突出于左室腔內(nèi)。其中呈中等回聲27例、呈略強(qiáng)回聲2例、呈均勻低回聲團(tuán)塊1例。29 例血栓基底與心室壁廣泛附著，幾乎無活動(dòng)度；1例隨心臟舒、縮呈明顯活動(dòng)。多發(fā)血栓3例、單發(fā)血栓27例。左室內(nèi)血栓直徑最大約58.2mm，最小約9.4mm，平均（26.1±11.3）mm。左心室舒張末內(nèi)徑（LVIDd）（56.2±7.1）mm，LVEF（39.1±14.9）%。

2.2左室血栓溶栓治療中的觀察 30例左室附壁血栓患者均接受溶栓、抗凝治療后行超聲心動(dòng)圖長(zhǎng)期隨訪，血栓消失時(shí)間最短4d，最長(zhǎng)2年6個(gè)月。治療后LVIDd（58.6±8.0）mm，LVEF（43.5±13.9）%。30例患者中合并腦梗死3例。見表1、圖1。

表1　左室血栓溶栓治療中的變化（x±s）

圖1　左室血栓超聲心動(dòng)圖

3　討論

左室附壁血栓多見于急性心肌梗死，各種原因的心肌病，心肌炎等心血管疾病基礎(chǔ)之上。血栓脫落可導(dǎo)致重要臟器缺血壞死，本組合并腦梗死3例。23例AMI 均為前壁和（或）前間壁心肌梗死，其中伴心尖部室壁瘤形成3例，與文獻(xiàn)報(bào)道的相類似［2～4］。左室附壁血栓在梗死后24～72h即可形成，但在超聲心動(dòng)圖上顯示需6～10d［5］，本資料急性心肌梗死后形成附壁血栓在超聲心動(dòng)圖上顯示平均時(shí)間（7.1±3.3）d，與上述報(bào)道相符合。擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病及重癥心肌炎患者，LVEF是影響左心室血栓形成最重要的因素［6］。LVEF越低，即左心室心肌收縮力越弱，心室內(nèi)血流速度越慢，血液的瘀積越嚴(yán)重，越易形成血栓。本資料中5 例擴(kuò)張型心肌病患者LVEF均低于23%，1例肥厚型心肌病患者LVEF31%，1例重癥心肌炎患者LVEF25%。

左室附壁血栓要與心臟內(nèi)腫瘤、心內(nèi)贅生物及正常乳頭肌等相鑒別：（1）黏液瘤：最常見于左房，左室黏液瘤極少見，瘤體突出于左室腔內(nèi)，超聲心動(dòng)圖顯示黏液瘤的大小、形態(tài)、蒂的附著部位及其活動(dòng)度。收縮期瘤體移向左室流出道，造成流出道梗阻，舒張期回復(fù)至左室腔內(nèi)，彩色多普勒在收縮期于左室流出道內(nèi)可探及五彩鑲嵌的血流信號(hào)。（2）纖維瘤：以室間隔和左室前壁最為多見，纖維瘤質(zhì)地堅(jiān)硬、無包膜，腫瘤中央可發(fā)生鈣化，超聲心動(dòng)圖探查發(fā)現(xiàn)纖維瘤多包埋于心肌中，回聲反射較心肌強(qiáng)，部分纖維瘤也可向心腔內(nèi)生長(zhǎng)，位于流出道或形體較大的纖維瘤可導(dǎo)致流出道梗阻。（3）左室橫紋肌瘤：兒童最常見，于室壁或室間隔面見單個(gè)或多個(gè)圓形或橢圓形強(qiáng)回聲團(tuán)塊，邊界清晰，內(nèi)回聲均勻、無蒂，突入心腔、無活動(dòng)，此處心肌較厚。（4）脂肪瘤：可單發(fā)亦可多發(fā)，超聲心動(dòng)圖于左心室心腔內(nèi)可見回聲稍強(qiáng)回聲團(tuán)，圓形或橢圓形，與室壁的附著面較大，活動(dòng)度較小。（5）心內(nèi)贅生物：超聲顯示贅生物多附著于內(nèi)膜、瓣葉（包括置換瓣葉）及間隔缺損處，呈蓬松或絨毛樣不均質(zhì)高回聲。部分可呈乳頭狀，隨瓣葉活動(dòng)而活動(dòng)，常導(dǎo)致瓣葉穿孔或腱索斷裂，出現(xiàn)瓣葉重度關(guān)閉不全。彩色多普勒見瓣葉反流。多見于先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病及心內(nèi)膜炎患者。心內(nèi)膜炎患者有特有癥狀，抗感染治療后可消失。（6）左室血栓與乳頭肌及假腱索相鑒別：乳頭肌與二尖瓣腱索相連；而假腱索為橫跨于左心室內(nèi)的纖維樣或肌束結(jié)構(gòu)，不與二尖瓣相連，可位于乳頭肌與室間隔之間，游離壁與游離壁之間，亦可連接游離壁與室間隔，可單發(fā)，亦可多發(fā)，有的纖細(xì)，有的粗大。

超聲心動(dòng)圖對(duì)診斷左室血栓有較高的特異性及敏感性，對(duì)臨床盡早采取治療措施起重要作用，且在血栓治療過程中用超聲心動(dòng)圖進(jìn)行動(dòng)態(tài)隨訪、評(píng)價(jià)治療效果，經(jīng)強(qiáng)心、抗凝、抗血小板、調(diào)脂、抑制心肌重構(gòu)等正規(guī)治療后，大多數(shù)血栓可消退。

1 吳忠，王圣，王衛(wèi)，等. 心梗后左室血栓治療體會(huì)（ 附10 例報(bào)告） .中國(guó)熱帶醫(yī)學(xué)，2005，5 （ 9） ： 1891.

2 何成一， 王麗君， 黑田敏男， 等.急性心肌梗死合并左室附壁血栓的超聲研究.中國(guó)超聲醫(yī)學(xué)雜志， 1998， 14（7）：43 .

3 Grambow DW， Valent ini VV， Arm strong W F， et al. Thrombolytic therapy and intravenous heparin in acute myocardial infarction do not affect the incidence of left ventricular mural thrombus formation. AM Heart J， 1994， 127 ：1424 .

4 Neskovi c AN， Marinkovic J， Bojic M， et al.Predictors of left ventricular thrombus formation and disappearance after anterior wall myocardial infarction.Eur Heart J， 1998， 19（6）：908～916 .

5 周永昌，郭萬學(xué)，主編.超聲醫(yī)學(xué)（第四版）. 北京： 科學(xué)文獻(xiàn)技術(shù)出版社，2003. 637～638.

6 Kalaria VG，Passannante MR，Shan T，et al. Effect of mitral regurgitation on left ventricular thrombus in dilated cardiomyopathy. Am Heart J，1998， 135（ 2 pt 1） ： 215～220.