張真真,楊萌萌,張盼盼
(河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室,河南 洛陽(yáng) 471000)
急性心肌梗塞溶栓應(yīng)用大劑量心血通治療對(duì)再灌注性損傷的防治作用
張真真,楊萌萌,張盼盼
(河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心臟內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室,河南洛陽(yáng)471000)
目的 探討急性心肌梗塞應(yīng)用大劑量心血通治療對(duì)再灌注性損傷的防治作用。方法 選取行溶栓治療的心肌梗塞患者102例作為研究對(duì)象,將其隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組,各51例。對(duì)照組給予尿激酶及常規(guī)治療,觀察組在溶栓前10~30 min或同時(shí)給予心血通治療,對(duì)比兩組治療前及治療后心肌酶的變化情況及心肌梗塞面積、左心室射血分?jǐn)?shù)情況等。結(jié)果 治療72 h后觀察組梗塞面積(MIS)小于對(duì)照組,左心室射血分?jǐn)?shù)(LEVF)高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療48 h后觀察組血清肌酸激酶(CK)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 急性心肌梗塞溶栓應(yīng)用大劑量心血通治療可有效預(yù)防再灌注性損傷、減少心肌酶的生成和釋放、縮小梗死面積、提高左心室射血功能,具有較高應(yīng)用價(jià)值。
急性心肌梗塞;心血通;再灌注性損傷
目前,臨床對(duì)急性心肌梗塞的治療主要以早期溶栓療法為主,其可恢復(fù)血運(yùn),在一定程度上降低病死率,提高療效。但再灌注性損傷的存在,在很大程度上降低了溶栓療法的凈效應(yīng)[1-2]。如何減少再灌注性損傷,提高溶栓療效是臨床研究者一直關(guān)注的問(wèn)題。鑒于此,筆者應(yīng)用大劑量心血通治療,取得較好療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1一般資料
選取2012年1月~2015年1月我院收治的行溶栓治療的心肌梗塞患者102例作為研究對(duì)象,將其隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組,各51例。對(duì)照組男27例,女24例,年齡45~76歲,平均年齡(54.3±4.5)歲;觀察組男28例,女23例,年齡44~77歲,平均年齡(53.9±4.9)歲。兩組患者一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2治療方法
兩組患者入院后均采用尿激酶行靜脈溶栓治療,尿激酶100~150萬(wàn)U+0.9%氯化鈉溶液100 mL,30 min內(nèi)靜脈滴注完。觀察組在溶栓治療前10~30 min或同時(shí)給予心血通治療,心血通16~20 mL+0.9%氯化鈉溶液300 mL,靜脈滴注,1.5~2 h內(nèi)滴完,1次/d,連續(xù)治療7天。對(duì)照組除不使用心血通外,其它治療方法同觀察組一樣。
1.3觀察指標(biāo)
觀察兩組治療前及治療48 h后CK及CK-MB的變化情況,治療前及治療72 h后MIS、LEVF情況。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組治療前及治療72 h后MIS及LEVF情況比較(見表1)
表1 兩組患者治療前及治療72 h后MIS及LEVF情況比較(±s)
表1 兩組患者治療前及治療72 h后MIS及LEVF情況比較(±s)
注:*與對(duì)照組比較,P<0.05
分組 n MIS(cm) LEVF(%)治療前 治療72 h 治療前 治療72 h觀察組 51 33.5±4.3 10.6±2.9* 0.35±0.050.69±0.07*對(duì)照組 51 33.4±4.2 23.5±3.6 0.36±0.040.42±0.05 t 0.118 19.928 1.115 22.414 P 0.9057 0.0000 0.2674 0.0000
2.2兩組患者治療前及治療48 h后CK、CK-MB變化情況比較(見表2)
表2 兩組治療前及治療48 h后CK、CK-MB變化情況比較(±s,μg/L)
表2 兩組治療前及治療48 h后CK、CK-MB變化情況比較(±s,μg/L)
注:*與對(duì)照組比較,P<0.05
分組 n CK CK-MB治療前 治療48 h 治療前 治療48 h觀察組 51 20.62±2.125.48±0.58* 8.69±0.58*4.25±0.21*對(duì)照組 51 20.59±3.0223.58±4.25 8.59±0.62 10.36±1.36 t 0.058 30.134 0.841 31.708 P 0.9538 0.0000 0.4023 0.0000
盡早開通阻塞的冠脈、恢復(fù)血液供給、挽救瀕臨死亡的心肌是治療急性心肌梗塞的關(guān)鍵,對(duì)縮小梗死范圍、改善患者預(yù)后具有重要意義。早期溶栓治療、恢復(fù)缺血心肌再灌注是近年來(lái)治療急性心肌梗塞的有效方式。但大量研究表明,部分患者在開通相關(guān)梗塞冠脈后,其心功能卻無(wú)明顯變化,甚至有惡化跡象,這一現(xiàn)象被認(rèn)為是再灌注性損傷導(dǎo)致的,故預(yù)防、減少再灌注性損傷十分重要。
酶在人體的分布廣泛,故通過(guò)監(jiān)測(cè)心肌酶的變化情況可反映急性心肌梗塞是否再通,判斷梗死范圍、心肌損傷程度及再灌注損傷情況等。左心室射血分?jǐn)?shù)是評(píng)價(jià)左心泵血功能的重要指標(biāo),LVEF下降表明左心功能的失代償[3]。本次研究以102例患者作為研究對(duì)象,通過(guò)研究發(fā)現(xiàn):觀察組治療72 h后MIS小于對(duì)照組,LVEF高于對(duì)照組(P<0.05),治療48 h后CK、CK-MB明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。說(shuō)明大劑量心血通治療可有效減少心肌酶的生成和釋放,縮小梗死面積,提高左心室射血功能,對(duì)預(yù)防再灌注性損傷具有重要意義。心血通是一種生物制劑,其中含有多種心血管活性制劑,如降鈣素基因肽、心房肽等。降鈣素基因肽是目前公認(rèn)的最強(qiáng)的擴(kuò)血管物質(zhì)之一,可拮抗縮血管物質(zhì)-內(nèi)皮素的生物效應(yīng),對(duì)心腦腎等重要器官缺血再灌注損傷具有明顯的改善作用,對(duì)心血管系統(tǒng)具有較強(qiáng)的調(diào)節(jié)作用。心房肽則可對(duì)抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),可促進(jìn)鈉的排泄,具有利尿、擴(kuò)血管的作用,能遏制充血性心力衰竭的發(fā)生及發(fā)展[4-5]。此外,心血通還可以改善微循環(huán),可減輕細(xì)胞膜、線粒體、心肌纖維等的損失,清除氧自由基等。
綜上所述,急性心肌梗塞溶栓應(yīng)用大劑量心血通治療可有效預(yù)防再灌注性損傷、減少心肌酶的生成和釋放、縮小梗死面積、提高左心室射血功能。
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本文編輯:吳玲麗
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ISSN.2095-6681.2015.020.092.02