原發(fā)性高血壓合并慢性心力衰竭患者血漿內(nèi)皮素、一氧化氮含量分析

簡亞平 陳曉育 徐瓊芳 鄭河源 洪 艷 (永州職業(yè)技術(shù)學(xué)院臨床系，湖南 永州 4500)

血液內(nèi)各種血管收縮物質(zhì)和舒張物質(zhì)分泌失衡常引起原發(fā)性高血壓(EH)，而EH是慢性心力衰竭(CHF)的常見原因之一，現(xiàn)有的研究多側(cè)重在CHF患者血漿內(nèi)皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量變化的探討〔1〕，缺乏結(jié)合基礎(chǔ)病因的進(jìn)一步研究，本研究觀察了EH合并CHF患者血漿ET、NO含量及其與EH及心力衰竭(HF)程度的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月至2011年7月本院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科住院患者92例為觀察組，男48例，女44例，年齡46～75〔平均(61.8±8.4)〕歲，均符合 EH 及 CHF〔2〕的診斷，EH 1級(jí)30例，2級(jí)32例，3級(jí)30例，按紐約心臟病協(xié)會(huì)(NAHA)進(jìn)行心功能分級(jí)，心功能Ⅱ級(jí)31例，Ⅲ級(jí)33例，Ⅳ級(jí)28例。對(duì)照組41例，男24例，女17例，年齡43～68〔平均(60.6±7.9)〕歲，均系健康體檢者，排除心、腦、肺、肝、腎及內(nèi)分泌等臟器疾病。兩組年齡、性別差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 血漿ET、NO的測(cè)量嚴(yán)格按照說明步驟由專人同次進(jìn)行操作。NO測(cè)定采用硝酸還原酶法，試劑盒由南京建成生物工程研究所提供。ET測(cè)定采用放射免疫法，試劑盒由解放軍總醫(yī)院提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件行t檢驗(yàn)、方差分析及LSD-t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組血漿ET、NO含量比較 觀察組較對(duì)照組血漿ET明顯增高而NO明顯下降(P＜0.05)。見表1。

2.2 按EH分級(jí)組與對(duì)照組血漿ET、NO含量變化 EH分級(jí)各組較對(duì)照組血漿ET含量顯著升高，而血漿 NO含量顯著下降(P＜0.05，P＜0.01)，ET含量隨EH分級(jí)增高而升高，NO含量隨EH分級(jí)增高而下降(P＜0.05)。見表1。

2.3 按心功能分級(jí)組及對(duì)照組ET、NO含量變化 心功能不全各組ET、NO濃度與對(duì)照組差異有顯著性(P＜0.05，P＜0.01)，隨患者心功能惡化程度的加重，ET逐漸增高，NO逐漸降低(P＜0.05，PP＜0.01)。見表1。

表1 各組血漿NO、ET含量變化(±s)

表1 各組血漿NO、ET含量變化(±s)

與對(duì)照組比較:1)P＜0.05，2)P＜0.01;與EH1級(jí)比較:3)P＜0.05，與EH2級(jí)比較:4)P＜0.05;與心功能Ⅱ級(jí)比較:5)P＜0.05;與心功能Ⅲ級(jí)比較:6)P＜0.05

組別 n NO(μmol/L) ET(ng/L)觀察組 92 34.76±9.671) 77.93±9.341)41 48.56±6.73 39.57±6.53 EH 3級(jí) 30 26.37±7.242)3)4) 87.42±8.612)3)4)EH 2級(jí) 32 31.68±8.721)3) 78.94±9.161)3)EH 1級(jí) 30 36.74±7.361) 61.48±8.031)心功能Ⅳ級(jí) 28 25.24±6.392)5)6) 89.37±9.242)5)6)心功能Ⅲ級(jí) 33 30.38±7.691)5) 79.89±8.371)5)心功能Ⅱ級(jí) 31 35.67±6.131) 62.37±9.431)對(duì)照組

3 討論

NO是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的一種酶催化的生物活性物質(zhì)。具有強(qiáng)有力的擴(kuò)血管作用，能抑制血小板黏附和聚集，并保護(hù)心肌細(xì)胞。ET是一種具有多種功能的生物活性多肽，由血管內(nèi)皮細(xì)胞、心肌細(xì)胞等分泌，是現(xiàn)知最強(qiáng)烈的收縮血管因子。生理情況下ET與NO的協(xié)調(diào)釋放維持了血管舒縮的平衡，兩者共同維持血管張力，從而調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能。本研究表明EH患者的血管內(nèi)皮細(xì)胞功能出現(xiàn)了障礙〔3〕，表現(xiàn)為不同程度的血漿ET、NO等細(xì)胞因子的失衡，其中ET的升高增加了周圍血管阻力，使壓力反射加強(qiáng)，通過損害機(jī)體自穩(wěn)機(jī)制中的血管舒張效應(yīng)而引起高血壓，血壓的升高的又進(jìn)一步損害了內(nèi)皮細(xì)胞的NO合成能力，使NO含量下降，總體表現(xiàn)為體內(nèi)血管收縮物的升高與舒張物的分泌降低，從而導(dǎo)致了EH病情進(jìn)一步發(fā)生發(fā)展。

心室重構(gòu)是CHF發(fā)生發(fā)展的重要機(jī)制，促進(jìn)心室重構(gòu)的因素與神經(jīng)體液因子、細(xì)胞因子和基本病因都有密切關(guān)系，EH是CHF的常見基礎(chǔ)病因之一。EH患者本身存在一定程度的血漿ET、NO的異常，當(dāng)合并CHF時(shí)交感神經(jīng)興奮、血中兒茶酚胺濃度增高、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活等病理變化，均刺激了ET的合成和釋放，ET的升高與心力衰竭嚴(yán)重程度呈正比〔4〕。隨著ET的升高血漿NO的含量則減少，使EH合并CHF患者病情進(jìn)一步加重。本研究結(jié)果與國內(nèi)其他報(bào)道〔5，6〕CHF患者ET、NO都顯著升高的結(jié)果有差異，可能與心力衰竭的基礎(chǔ)病因不一致有關(guān)，但也說明了ET與NO的分泌失衡可能參與了EH合并CHF患者的病理過程。

本研究結(jié)果表明:EH合并CHF患者血漿ET、NO變化與病情程度基本平衡，ET越高則NO越低，同時(shí)病情越重。臨床可以檢測(cè)血漿ET和NO含量及比值，將其作為EH合并CHF患者病情和療效判斷的參考指標(biāo)。

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