黃漢輝
重癥哮喘急性發(fā)作院前急救應(yīng)用甲基強的松龍的價值分析
黃漢輝
目的 探索甲基強的松龍在重癥哮喘急性發(fā)作院前急救中的應(yīng)用價值。方法 將104例重癥哮喘急性發(fā)作患者隨機均分為觀察組(甲基強的松龍組)和對照組(地塞米松組),現(xiàn)場急救時對患者實施常規(guī)急癥救治后,快速建立靜脈通道,觀察組給予甲基強的松龍80mg,靜注,對照組給予地塞米松20mg,靜注;觀察并記錄患者用藥前及用藥后的呼吸頻率、心率變化,入院后觀察2組患者不良反應(yīng)情況,并進行分析比較。結(jié)果 觀察組在用藥后呼吸頻率及心率恢復(fù)顯著優(yōu)于對照組,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組的不良反應(yīng)總發(fā)生率(9.62%)顯著低于對照組(25.00%),組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療12h后,試驗組患者的pH、PaO2、PaCO2較對照組改善更顯著(P<0.05)。結(jié)論 甲基強的松龍應(yīng)用于重癥哮喘急性發(fā)作的院前急救效果確切,起效快,不良反應(yīng)少,值得臨床推廣應(yīng)用。
重癥哮喘;急性發(fā)作;甲基強的松龍
支氣管哮喘是一種可逆性、長期性的氣道慢性炎癥性病變,其發(fā)病誘因多樣,起病快且惡化快[1],尤其是重癥哮喘,發(fā)病突然,且應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、β2受體激動劑以及氨茶堿后哮喘仍持續(xù)存在,短時間內(nèi)進入危重狀態(tài)[2],危及患者生命安全,因此,實施合適的院前急救對縮短發(fā)作時間、提高患者生存率至關(guān)重要,本研究旨在探索甲基強的松龍在重癥哮喘急性發(fā)作院前急救的治療效果以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.1 一般資料 選取深圳市華僑城醫(yī)院2008年1月~2013年9月接診的104例重癥哮喘急性發(fā)作患者作為研究對象,所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定的支氣管哮喘防治指南中的診斷標準。男61例,女43例,年齡24~71歲,平均(49.2±19.6)歲,哮喘病史3個月~22年;患者急診時均有呼吸淺快、表情痛苦、煩躁不安、大汗淋漓、不能平臥等癥狀;排除慢性阻塞性肺疾病患者、心源性哮喘患者,以及對糖皮質(zhì)類激素有禁忌證的患者。104例患者隨機均分為觀察組和對照組(n=52),2組患者在性別、年齡、病程等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有臨床可比性。
1.2 急救方法 接到急救指令后立即趕到現(xiàn)場,首先保持患者呼吸道通暢,給予面罩持續(xù)吸氧3~5L/min,觀察組給予甲基強的松龍(法瑪西亞普強公司;批準文號:H20040014)80mg,加入20mL 5%葡萄糖注射液靜脈注射,同時靜脈給予氨茶堿0.25g,加入40mL 50%葡萄糖溶液中,靜脈滴注時間30min以上,危重患者給予納洛酮以及呼吸興奮劑,合并有心衰者可給予洋地黃類藥物以及速尿脫水等;對照組患者除將80mg甲基強的松龍換成地塞米松20mg以外,其余處置均與觀察組一致;觀察并記錄2組患者的院前心率、呼吸及血氣指標變化和不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。正態(tài)計量資料采用“x±s”表示,2組正態(tài)計量數(shù)據(jù)的組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 臨床指標觀察 2組患者用藥前的呼吸頻率及心率比較無顯著差異;給予藥物救治后2組患者呼吸頻率及心率較用藥前均有顯著降低,但觀察組降低幅度更為顯著(P<0.05)。見表1。2組患者治療前的pH、PaO2、PaCO2比較均無顯著差異;治療12h后2組患者pH、PaO2、PaCO2均得到不同程度的改善,但觀察組較對照組改善更顯著,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。見表2。
表1 院前急救患者呼吸、心率變化情況(x±s)
表2 2組治療前后血氣結(jié)果比較(x±s)
2.2 不良反應(yīng)情況 2組患者均有不良反應(yīng)出現(xiàn),其中觀察組出現(xiàn)浮腫2例,消化道癥狀1例,血壓升高2例,共5例,總不良反應(yīng)率9.62%(5/52);對照組出現(xiàn)浮腫4例,消化道癥狀5例,血壓升高4例,共13例,總不良反應(yīng)率為25.00%(13/52),對照組不良反應(yīng)率顯著高于觀察組,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
支氣管哮喘是一種由多種細胞、成分參與的慢性氣道炎癥,氣道的炎癥及炎癥因子的釋放可導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性、支氣管痙攣和氣道阻塞[3],此時吸入糖皮質(zhì)類激素、應(yīng)用β2受體激動劑以及氨茶堿后哮喘可得到有效緩解,但當以吸入性藥物為主的治療方式無法控制重癥哮喘的急性發(fā)作時,合理而得力的院前搶救便顯得尤為重要;在哮喘急救藥物中,糖皮質(zhì)激素常作為首選,研究發(fā)現(xiàn)其主要抗炎機制是:(1)通過減少磷脂生成花生四烯酸,使炎性介質(zhì)中起主要作用的白三烯類減少,達到抗炎作用;(2)穩(wěn)定溶酶體膜,減少溶酶體對炎性物質(zhì)釋放,減輕炎癥過程;(3)提高血管對兒茶酚胺的敏感性,通過收縮血管降低其通透性,減輕炎癥;(4)對免疫的抑制作用,能有效抑制肥大細胞脫顆粒釋放組織胺和白三烯類等介質(zhì),從而減少過敏介質(zhì)的產(chǎn)生[4]。過去習(xí)慣使用地塞米松搶救重癥哮喘病人,該藥是一種長效腎上腺糖皮質(zhì)激素,隨著地塞米松用量的增加,各種不良反應(yīng)的發(fā)生率明顯增高,主要表現(xiàn)為眼瞼、雙下肢浮腫及面部脹感,此作用主要為地塞米松的水納潴留作用導(dǎo)致[5-6];并有患者血壓升高;甲基強的松龍靜脈注射起效快,作用強,療效好,搶救成功率高,且對水電代謝影響小,與同劑量地塞米松治療相比,作用時間短,毒副作用亦明顯減少,對垂體軸副作用較小,無滯鈉作用,相對安全性大[7-8]。本組研究中,觀察組患者經(jīng)治療后的呼吸頻率、心率及pH、PaO2、PaCO2三項血氣指標改善程度均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05),同時不良反應(yīng)發(fā)生率更低,安全性更高。
[1] 普華.大劑量甲強龍治療重癥支氣管哮喘急性發(fā)作期的療效觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師:醫(yī)學(xué)專業(yè),2013,14(33):99-100.
[2] 楊云峰.甲基強的松龍在重癥哮喘急性發(fā)作院前急救中的應(yīng)用效果分析[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2013,11(18):119.
[3] 魏玉平,蔣國華,江雪紅,等.32例急性重癥支氣管哮喘的治療體會[J].臨床肺科雜志,2013,18(3):498-499.
[4] 趙蓓蕾.重癥哮喘診治[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2013,7(21): 13-15.
[5] 謝璇.重癥哮喘的臨床特點和急診治療分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2013,26(5):607-608.
[6] 吳麗團.甲基強的松龍治療重癥哮喘并發(fā)呼吸衰竭臨床分析[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè),2014,11(4):56-57.
[7] 黃金和.重癥哮喘急性發(fā)作院前急救應(yīng)用甲基強的松龍臨床效果分析[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2011,9(22):141-142.
[8] 胡芬.重癥哮喘并呼吸衰竭患者的無創(chuàng)呼吸機治療研究[J].當代醫(yī)學(xué),2012,18(34):297.
綜上所述,甲基強的松龍應(yīng)用于重癥哮喘急性發(fā)作的院前急救療效確切,不良反應(yīng)發(fā)生率少,值得臨床推廣。
10.3969/j.issn.1009-4393.2015.12.071
廣東 518053 深圳市華僑城醫(yī)院急診科(黃漢輝)