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    慢性淺表性胃炎不同證候胃黏膜神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)的分析

    2015-07-31 23:36:23楊可林
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2015年25期
    關(guān)鍵詞:證組胃粘膜淺表性

    楊可林

    慢性淺表性胃炎不同證候胃黏膜神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)的分析

    楊可林

    目的 探討慢性淺表性胃炎不同證候胃黏膜神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)的效果。方法 選取收治的120例慢性淺表性胃炎患者,按照中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)均分為脾胃虛弱患者、脾虛痰濕患者、脾胃濕熱患者(n=40)。3組患者均采用放免法對其降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)及胃粘膜促胃液素(Gas)進(jìn)行檢測,采用免疫組化ABC染色法對抑制T淋巴細(xì)胞(CD 8)及胃粘膜輔助T淋巴細(xì)胞(CD 4)進(jìn)行檢測。再選取40例胃鏡下胃粘膜表現(xiàn)基本正常的患者為正常組。將脾胃痰濕組、脾胃濕熱、脾胃虛弱3組數(shù)據(jù)與正常組進(jìn)行對比。結(jié)果 與脾胃濕熱證組比較,脾胃虛弱證組Gas顯著降低(P<0.05),脾虛痰濕證組也有降低的趨勢;脾虛痰濕證組CGRP顯著升高(P<0.05);脾胃濕熱證組與脾虛痰濕證組患者CD 4顯著升高;脾胃虛弱證組、脾虛痰濕證組、脾胃濕熱證組3組之間的CD 8比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 慢性淺表性胃炎在不同證候胃黏膜神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)中有重要作用。

    慢性淺表性胃炎;證候;胃粘膜;內(nèi)分泌

    慢性淺表性胃炎是胃粘膜呈慢性淺表性炎癥的疾病,為消化系統(tǒng)常見病,屬于慢性胃炎中的一種??梢蚴染?、濃茶、咖啡、膽汁反流或幽門螺桿菌感染等引起,患者可伴有不同程度的消化不良癥狀[1]。中醫(yī)治療慢性淺表性胃炎是一種常見的治療方式,證候是中醫(yī)對其治療的關(guān)鍵。脾胃濕熱證和脾胃虛弱證是慢性淺表性胃炎常見的證候,也是近年來中醫(yī)研究的熱點(diǎn)[2]。本研究從胃粘膜神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)角度進(jìn)行分析,觀察慢性淺表性胃炎在不同證候胃黏膜神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)中的作用。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2009年5月~2012年5月湖南省邵陽市邵東縣中醫(yī)醫(yī)院收治的120例慢性淺表性胃炎患者,其中男75例(62.5%),女45例(37.5%);年齡18~68歲,平均(42.0±13.5)歲。120例患者均是以胃痛為主要病癥,通過病理和胃鏡檢查,均確診為慢性淺表性胃炎,符合中醫(yī)的辨證標(biāo)準(zhǔn)。按照中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)將120例患者均分為3組(n=40),其中,脾胃虛弱證組有40例患者,男23例,女17例,病程0.5~12.6年;脾虛痰濕證組有40例患者,男25例,女15例,病程0.4~11.1年;脾胃濕熱證組有患者40例,男27例,女13例,病程0.8~10.3年。3組患者在年齡、性別、婚姻狀況、文化程度等方面進(jìn)行比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。正常組患者40例,其中男26例,女14例,年齡19~62歲,平均(38±13.6)歲,40例患者通過胃鏡檢查[3]發(fā)現(xiàn),胃黏膜表現(xiàn)均基本正常。

    1.2 方法

    1.2.1 CGRP和Gas檢測 用放射免疫的方法對其進(jìn)行測定。取患者胃黏膜2塊,將其進(jìn)行稱重,隨后將其放入0.1 mmol/0.5 mL HCI的試管中,然后95℃水浴10 min,均漿,將其以3000 r/min的速度離心15 min,然后取上清,將其用0.1 mmol/mL的NaOH調(diào)pH值為6.0,存入-70℃冰箱后等待檢測[4]。

    1.2.2 CD 8和CD 4檢測 用免疫組化ABC染色法對其進(jìn)行檢測。取患者胃黏膜組織,在冰凍切片機(jī)上將其冰凍切片,將其切片后用ABC染色法進(jìn)行處理,使用圖片分析儀的顯微鏡對切片進(jìn)行觀察,將其圖像輸入電腦進(jìn)行分析[5]。

    1.2.3 對幽門螺桿菌(Hp)陽性的判定 對患者進(jìn)行C-13呼氣試驗(yàn)、快速尿毒酶試驗(yàn)、糞便HP抗原檢測,如果這3項(xiàng)檢測中有2項(xiàng)檢測為陽性則將HP判定為陽性[6]。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS軟件對其進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計(jì)數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗(yàn);以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 胃黏膜神經(jīng)內(nèi)分泌激素與不同中醫(yī)證候的關(guān)系 脾胃虛弱證組與脾虛痰濕證組CGRP比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),脾虛痰濕證組與脾胃虛弱證組CGRP比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),脾虛痰濕證組與正常組CGRP比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),脾胃濕熱證組與脾胃虛弱證組Gas比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),脾胃濕熱證組與正常組Gas比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),脾胃濕熱證組與脾虛痰濕證CGRP比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 胃黏膜CGRP、Gas與不同中醫(yī)證候的關(guān)系(x±s)

    2.2 胃黏膜細(xì)胞免疫與Hp感染的關(guān)系 胃粘膜細(xì)胞免疫與Hp感染的關(guān)系密切,且Hp(+)組與Hp(-)組的CD 8、CD 4比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 胃黏膜與Hp感染CD 8、CD 4的關(guān)系(x±s)

    2.3 胃黏膜細(xì)胞免疫與不同證候的關(guān)系 脾胃虛弱證組與正常組CD 8、CD 4比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);脾虛痰濕證組與脾胃虛弱證組CD 4比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);脾虛痰濕證組與正常組CD 8比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);脾胃濕熱證組與脾胃虛弱證組CD 4比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);脾胃濕熱證組與正常組CD 8比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);脾胃虛弱證組、脾虛痰濕證組、脾胃濕熱證組3組之間的CD 8比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。

    表3 胃黏膜與不同中醫(yī)證候CD 8、CD 4的關(guān)系(x±s)

    3 討論

    淺表性胃炎的致病因素迄今為止尚未完全明了,其中已知的病因有以下幾點(diǎn):(1)細(xì)菌、病毒及毒性感染,多見于急性胃炎之后,胃粘膜經(jīng)久不愈或反復(fù)發(fā)作,逐漸演變成慢性淺表性胃炎;(2)吸煙,長期吸煙可導(dǎo)致幽門括約肌松弛、十二指腸液反流及胃部血管收縮從而破壞胃粘膜;(3)循環(huán)或代謝功能障礙,胃長期處于淤血和缺氧狀態(tài),會使胃酸分泌減少,細(xì)菌趁機(jī)大量繁殖,從而損害胃黏膜,導(dǎo)致胃黏膜充血水腫,甚至糜爛;(4)刺激性食物可破壞胃粘膜保護(hù)屏障;藥物如水楊酸制劑、皮質(zhì)激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等,均可破壞胃粘膜。其臨床表現(xiàn)主要為上腹痛、腹脹、噯氣、反復(fù)出血等[7]。

    中醫(yī)認(rèn)為慢性淺表性胃炎屬于胃腕痛、肝胃不和、食滯胃脘,病因是情志不舒、肝氣郁結(jié)、肝失疏泄、肝氣犯胃、氣機(jī)阻滯而引發(fā)疼痛?;蝻嬍巢还?jié)、過饑過飽、以致積滯不化,雍塞于胃而發(fā)生疼痛。久病則脾胃虛弱,復(fù)感寒涼而致疼痛。脾虛痰濕證、脾胃濕熱證、脾胃虛弱證是慢性胃病中最為常見的3種證候,這3種證候是由同一種疾病在其變化的過程中所演變的不同臨床癥狀。狀態(tài)醫(yī)學(xué)在當(dāng)今世界醫(yī)學(xué)的發(fā)展中越來越受到重視[8-9]。研究脾虛痰濕證、脾胃濕熱證、脾胃虛弱證相關(guān)指標(biāo)的變化時要從患者神經(jīng)內(nèi)分泌免疫的角度進(jìn)行,從患者病變部位胃黏膜著手進(jìn)行分析,從而將慢性胃病不同證候的本質(zhì)進(jìn)行闡明。

    本研究發(fā)現(xiàn),慢性胃病的患者發(fā)病與人體的免疫功能有著很大的關(guān)系,T淋巴細(xì)胞中的CD 4參與了脾虛痰濕證、脾胃濕熱證、脾胃虛弱證3種中醫(yī)證候的變化過程,表明慢性淺表性胃炎在不同證候胃黏膜神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)中有著重要作用。

    [1] 張聲生,汪紅兵,陶琳,等.慢性淺表性胃炎不同證候胃粘膜神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)的研究[A]//中華中醫(yī)藥學(xué)會脾胃病分會第十七次學(xué)術(shù)交流會論文匯編[C].2005:72-75.

    [2] 吳娟.慢性淺表性胃炎脾胃濕熱證實(shí)質(zhì)研究和中藥的干預(yù)作用[D].北京:北京中醫(yī)藥大學(xué),2005.

    [3] 武一曼,葛振華,周凡,等.胃泌素、生長抑素與脾胃濕熱證慢性淺表性胃炎的相關(guān)性研究[J].中醫(yī)雜志,2004,45(3):215-216.

    [4] 勞紹賢,周正,林文良,等.建立慢性淺表性胃炎脾胃濕熱證診斷標(biāo)準(zhǔn)的探討[J].廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2004,21(5):365-368.

    [5] 馮春霞,勞紹賢,黃志新,等.慢性淺表性胃炎脾胃濕熱證胃粘膜病理、幽門螺桿菌感染及胃粘膜分泌特點(diǎn)[J].廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2003,20(3):187-190.

    [6] 徐偉,孫為豪.幽門螺桿菌感染與內(nèi)分泌代謝性疾病[J].國際消化病雜志,2010,30(1):21-23,38.

    [7] 梁晶,劉尚梅.胃原發(fā)性神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的臨床病理特征[J].中華腫瘤雜志,2014,36(7):522-527.

    [8] 李達(dá)祥.胃黏膜白細(xì)胞介素mRNA水平與幽門螺旋桿菌感染的相關(guān)性研究[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2014,21(30):19-20.

    [9] 金瑞放,黃智銘.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞與幽門螺桿菌持續(xù)感染的研究進(jìn)展[J].國際消化病雜志,2010,30(5):259-260,286.

    10.3969/j.issn.1009-4393.2015.25.061

    湖南 422800 湖南省邵陽市邵東縣中醫(yī)醫(yī)院 (楊可林)

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