二維斑點追蹤技術(shù)對急性心肌梗死行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者左室運動功能的評價

王 薇，李 丹，呂佳南，張 麗，楊 軍，徐景俊，鄭春梅，曹霞

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 (PCI)通過對缺血心肌運動功能的準確判斷，可有效評價PCI的療效及評估患者預(yù)后。二維斑點追蹤技術(shù) (STI)通過記錄二維超聲圖像中感興趣區(qū)內(nèi)心肌的斑點回聲，計算相鄰兩幀圖像間斑點的位置變化，得出不同角度室壁的運動參數(shù)［1］。與組織多普勒比較，STI既具備了時間分辨率高的優(yōu)點，又能避免其易受角度和心臟擺動影響的局限性，不但可以完成軸向 (即與聲束方向平行方向)的追蹤，又可以很好地追蹤側(cè)向 (即與聲束方向相垂直的方向)的心肌運動，因此STI技術(shù)能提供更多、更真實的反映心臟運動的信息［2］。本研究采用二維STI技術(shù)定量評價急性廣泛前壁心肌梗死患者行PCI前、后左室的運動功能，從而對PCI的療效進行評價。

1 資料與方法

1.1 入選與排除標準

1.1.1 病例組 選擇2012年12月—2013年12月佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科接受PCI的急性廣泛前壁(前壁、前間隔及心尖部)心肌梗死患者25例，其中男14例、女11例，平均年齡 (53.5±3.7)歲。入選標準:均經(jīng)冠狀動脈造影、血清酶學(xué)及心電圖檢查證實為廣泛前壁心肌梗死;初次診斷為急性心肌梗死;圖像可清晰顯示左心室心內(nèi)膜邊緣。排除標準:陳舊性心肌梗死，采集圖像不滿意或臨床診斷及治療資料不全。

1.1.2 對照組 選擇同期30例醫(yī)務(wù)人員及患者家屬，其中男18例、女12例，平均年齡 (55.4±5.2)歲。入選標準:經(jīng)證實除外器質(zhì)性心臟疾病及能夠影響心肌運動的其他全身性疾病者。排除標準:采集圖像不滿意者。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器 采用荷蘭Philips公司生產(chǎn)的 iE 33彩色超聲診斷儀，X5-1探頭 (頻率為1～5 MHz)，配有Q-Lab 8.0量化分析軟件。

1.2.2 方法 記錄兩組受試者收縮期縱向應(yīng)變 (LS)、徑向應(yīng)變 (RS)、圓周應(yīng)變 (CS)峰值。比較病例組PCI前、后與對照組LS、RS、CS峰值的變化及差異。

1.2.3 圖像采集 連接胸導(dǎo)聯(lián)心電圖，囑受試者取左側(cè)臥位，并在圖像顯示清晰時于呼氣末屏氣，分別采集心尖兩腔、左室長軸、心尖四腔以及短軸方向 (心尖、乳頭肌、左房室瓣水平)共6個切面4個周期的動態(tài)二維灰階圖像 (幀頻＞70幀/s)。圖像應(yīng)包含完整的心肌節(jié)段，心內(nèi)膜與心外膜顯示清晰。

1.2.4 圖像分析 選擇滿意的4個周期的動態(tài)二維圖像，使用CMQ分析插件進行圖像分析。選擇“ROI”描計感興趣區(qū)，使其較好地覆蓋心內(nèi)膜與心外膜，單擊“Compute”進行分析。自動顯示每個心肌節(jié)段的二維應(yīng)變-時間曲線，分別測量廣泛前壁 (前壁、前間隔及心尖部)各心肌節(jié)段的LS、RS、CS峰值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以 (±s)表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用SNK-q檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各心肌節(jié)段應(yīng)變-時間曲線的比較 對照組各心肌節(jié)段應(yīng)變-時間曲線在整個心動周期中分布均一，峰值高度均勻一致。病例組心肌病變節(jié)段運動幅度減低，應(yīng)變-時間曲線形態(tài)雜亂 (見圖1～6)。

2.2 各心肌節(jié)段LS、RS、CS峰值比較 病例組PCI前的LS、RS、CS峰值均低于對照組。病例組PCI后1周LS、RS、CS峰值與PCI前比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);病例組 PCI后4、12周 LS、RS、CS峰值均較術(shù)前、PCI后1周升高，病例組PCI后12周均較PCI后4周升高 (P＜0.05，見表1～3)。

圖1 對照組短軸乳頭肌切面RS-時間曲線Figure 1 Radial strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the control group

圖2 病例組短軸乳頭肌切面RS-時間曲線Figure 2 Radial strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the case group

圖3 對照組短軸乳頭肌切面CS-時間曲線Figure 3 Circumferential strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the control group

圖4 病例組短軸乳頭肌切面CS-時間曲線Figure 4 Circumferential strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the case group

圖5 對照組左室LS-時間曲線Figure 5 Longitudinal strain-time curve of left ventricular section in the control group

圖6 病例組左室LS-時間曲線Figure 6 Longitudinal strain-time curve of left ventricular section in the case group

表1 對照組和病例組PCI前后各心肌節(jié)段LS峰值比較 (±s，%)Table 1 Comparison of the peak value of LS in different segments of myocardial muscle between the control group and the case group before and after PCI

表1 對照組和病例組PCI前后各心肌節(jié)段LS峰值比較 (±s，%)Table 1 Comparison of the peak value of LS in different segments of myocardial muscle between the control group and the case group before and after PCI

注:與對照組比較，*P＜0.05;與病例組PCI前比較，△P＜0.05;與病例組PCI后1周比較，▲P＜0.05;與病例組PCI后4周比較，☆P＜0.05;PCI=經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，BA=前壁基底段，MA=前壁中間段，APA=前壁心尖段，BAS=前間隔基底段，MAS=前間隔中間段，APAS=前間隔心尖段，APEX=心尖部

BA MA APA BAS MAS APAS APEX對照組 30 -20.2 ±5.4 -22.8 ±4.4 -27.0 ±3.9 -19.2 ±9.6 -組別 例數(shù)21.2 ±10.4 -24.2 ±5.3 -27.2 ±4.1病例組PCI前 25 -9.6 ±3.7* -10.2 ±3.4* -10.3 ±3.8* -12.1 ±2.6* -10.6 ± 3.2* -11.4 ±3.3* -12.7 ±3.2*PCI后1 周 25 -7.7 ±6.1* -9.6 ±3.3* -9.7 ±6.5* -10.1 ±3.3* -9.1± 2.7* -9.7 ±2.2* -10.7 ±1.6*PCI后4周 25 -18.9±4.8△▲ -18.5±4.4＊△▲ -19.2±6.0＊△▲ -16.4±5.1△▲ -15.8± 5.7＊△▲ -18.5±3.3＊△▲ -15.6±3.5＊△▲PCI后12周 25 -26.2±4.6＊△▲☆ -26.2±5.8＊△▲☆ -24.1±4.7＊△▲☆ -24.1±5.6△▲☆ -20.5± 2.9△▲☆ -22.5±4.7△▲☆ -26.3±3.7△▲☆F 001 59.7 72.7 63.0 21.8 21.7 68.8 116.0 P 值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.值

表2 對照組和病例組PCI前后心肌各節(jié)段RS峰值比較 (±s，%)Table 2 Comparison of the peak value of RS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

表2 對照組和病例組PCI前后心肌各節(jié)段RS峰值比較 (±s，%)Table 2 Comparison of the peak value of RS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

注:與對照組比較，*P＜0.05;與病例組PCI前比較，△P＜0.05;與病例組PCI后1周比較，▲P＜0.05;與病例組PCI后4周比較，☆P＜0.05

BA MA BAS MAS對照組組別 例數(shù)30 27.9 ±3.4 22.7 ±6.7 18.3 ±3.1 22.7 ±4.7病例組PCI前 25 8.3 ±4.1* 12.5 ±3.5* 11.9 ±5.5* 12.8 ±2.8*PCI后1 周 25 8.0 ±4.3* 12.3 ±3.3* 9.8 ±2.3* 11.6 ±4.6*PCI后4周 25 14.2±4.2＊△▲ 17.4±5.3＊△▲ 18.2 ±3.7△▲ 18.5±4.4＊△▲PCI后12 周 25 18.8±3.9＊△▲☆ 21.2±4.7＊△▲☆ 24.6 ±3.3＊△▲☆ 21.8±5.3△▲☆F＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 115.9 24.7 60.8 33.5 P值值

表3 對照組和病例組PCI前后心肌各節(jié)段CS峰值比較 (±s，%)Table 3 Comparison of the peak value of CS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

表3 對照組和病例組PCI前后心肌各節(jié)段CS峰值比較 (±s，%)Table 3 Comparison of the peak value of CS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

注:與對照組比較，*P＜0.05;與病例組PCI前比較，△P＜0.05;與病例組PCI后1周比較，▲P＜0.05;與病例組PCI后4周比較，☆P＜0.05

BA MA BAS MAS對照組組別 例數(shù)30 -13.3 ±3.5 -15.3 ±4.7 -20.8 ±4.5 -21.1 ±2.2病例組PCI前 25 -13.5 ±2.2 -11.7 ±4.3* -8.5 ±5.2* -10.1 ±3.2*PCI后1 周 25 -14.2 ±3.6 -9.7 ±3.2* -9.9 ±2.3* -9.9 ±4.3*PCI后4周 25 -19.4±2.6＊△▲ -16.6 ±4.2△▲ -14.5±3.7＊△▲ -12.3±4.2＊△▲PCI后12 周 25 -23.1±4.3＊△▲☆ -22.7 ±3.4＊△▲☆ -17.1±4.4＊△▲☆ -13.7±1.7＊△▲☆F＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 43.5 38.5 39.7 55.2 P值值

3 討論

3.1 二維STI在評價急性心肌梗死患者左室節(jié)段性心肌運動的應(yīng)用價值 當(dāng)心肌發(fā)生急性缺血時，節(jié)段性室壁運動異常是其最早出現(xiàn)的變化，而后依次出現(xiàn)心室的舒張和收縮功能減低、心電圖缺血的表現(xiàn)，最后出現(xiàn)心前區(qū)疼痛等臨床癥狀。目前M型超聲心動圖是應(yīng)用較多的用以評價左室節(jié)段性心肌運動的方法，但該方法受角度的限制，無法評價心臟左右方向上的室壁運動;采用目測法觀察二維圖像較難判斷該心肌節(jié)段的運動是主動收縮還是被動牽拉造成。組織多普勒能夠半定量地反映急性心肌梗死患者左室各節(jié)段心肌的運動速度及位移，但僅限于檢測與聲束平行方向上的LS值，因此具有局限性［3］。STI與磁共振方法在評價室壁運動方面符合率及相關(guān)性較高，這與既往研究結(jié)果一致［4］。

3.2 通過分析應(yīng)變-時間曲線對問題節(jié)段準確定位且評價室壁運動同步性 傳統(tǒng)超聲方法對運動異常的節(jié)段定位不夠準確。STI避免了其弊端，可以對心肌運動的同步性進行評價［5-6］。本研究結(jié)果顯示，在對照組中，收縮期應(yīng)變的絕對值增大，曲線達到峰值;在舒張期，應(yīng)變的絕對值減小，曲線恢復(fù)原來的高度，該組各節(jié)段心肌運動曲線的峰值高度和達峰時間較一致，表明這些節(jié)段的運動是同步的。病例組各梗死心肌節(jié)段的應(yīng)變峰值不同程度減低，達峰時間不一致，運動同步性差，部分節(jié)段與正常節(jié)段的曲線方向相反。

3.3 對照組及病例組PCI前、后各節(jié)段應(yīng)變峰值的比較 病例組PCI前左室病變節(jié)段的運動幅度低于對照組，是由于冠狀動脈狹窄、血流量降低導(dǎo)致心肌細胞能量儲備減少，從而引起其收縮功能適應(yīng)性下降，心肌收縮力減弱。PCI前急性梗死的心肌節(jié)段收縮期LS、RS、CS峰值應(yīng)變均低于對照組，表明在心肌急性供血障礙時，長軸方向上的縱向運動、短軸方向上的徑向及圓周運動均會受到影響，這與賈莉莉等［7］研究結(jié)果一致。因此STI可以通過LS、RS、CS等參數(shù)，較全面、定量地評價室壁的運動情況［8］，這是其能夠評價PCI療效的重要基礎(chǔ)。

PCI后，急性心肌梗死患者的冠狀動脈血液灌注得以重建，結(jié)束了心肌缺血缺氧的狀態(tài)，從而使存活心肌(包括冬眠心肌、頓抑心肌)收縮運動的功能得到一定程度的提高，進而提高整體心功能［9］。本研究結(jié)果顯示，病例組PCI后4周與PCI前比較，左室各節(jié)段對應(yīng)的LS、RS、CS峰值增高，即心肌的運動幅度增高，表明PCI后4周，缺血再灌注后的心肌運動功能得到一定程度恢復(fù);病例組PCI后12周較PCI后4周左室節(jié)段的各峰值進一步增高，即PCI后12周較PCI后4周心肌的功能得到了進一步提高。以上結(jié)果表明PCI對恢復(fù)冠狀動脈血流量，改善心肌供血及盡早地恢復(fù)心肌的收縮功能起到較好的療效，這與文獻報道一致［10］。由此證實二維STI能較好地評價急性心肌梗死PCI的療效。PCI后1周時各節(jié)段的LS、RS、CS峰值升高不明顯，部分節(jié)段的峰值較PCI前更低，甚至相反，這可能與缺血再灌注引起的損傷使部分心肌細胞出血、水腫，形成心肌頓抑或冬眠顯像有關(guān)。PCI后4、12周各節(jié)段心肌的峰值較術(shù)前增高，且呈遞增趨勢，可能是有效血管的及時重建使心肌供血得到了改善，心肌細胞再次被喚醒的緣故。本研究發(fā)現(xiàn)部分患者PCI后心肌運動未見明顯恢復(fù)，可能是由于局部心肌缺血壞死范圍大，導(dǎo)致無存活心肌或者存活心肌很少。

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