陳青遠(yuǎn) 李 征 常 尚 唐小霞 張 勇 王新宇
(徐州腫瘤醫(yī)院(徐州第三人民醫(yī)院)心內(nèi)科,江蘇徐州221005)
正常高值血壓者血壓晨峰與冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度的關(guān)系*
陳青遠(yuǎn) 李 征 常 尚 唐小霞 張 勇 王新宇
(徐州腫瘤醫(yī)院(徐州第三人民醫(yī)院)心內(nèi)科,江蘇徐州221005)
目的探討正常高值血壓者血壓晨峰與冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度的相關(guān)性。方法對(duì)90例正常高值血壓患者行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)與冠狀動(dòng)脈造影(coronary angiography,CAG)。結(jié)果晨峰組24h、白晝、夜間、晨峰平均收縮壓、冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)、Gensini總積分均明顯大于非晨峰組(P<0.01);MBPS、24h平均收縮壓、空腹血糖、年齡為冠狀動(dòng)脈病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論正常高值血壓者血壓晨峰可作為預(yù)測(cè)冠心病發(fā)生及嚴(yán)重性的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
血壓晨峰;冠狀動(dòng)脈病變;正常高值血壓
正常高值血壓介于高血壓與正常血壓之間,發(fā)生率較高。正常高值血壓可引起靶器官亞臨床病變,增加心腦血管疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。生理狀態(tài)下,人體血壓24h波動(dòng),有晝夜節(jié)律,清晨變化最為明顯[1-2]。部分患者因神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)生理改變等影響,使得清晨血壓尤其是收縮壓急劇上升,甚至達(dá)到一天最高水平,此種現(xiàn)象被稱為血壓晨峰(MBPS)現(xiàn)象。有多項(xiàng)研究表明高血壓患者血壓晨峰和心腦血管疾病以及高血壓靶器官損害存在相關(guān)性[3]。不過(guò)臨床對(duì)正常高值血壓者血壓晨峰與冠狀動(dòng)脈病變程度的相關(guān)性研究較少,本研究通過(guò)對(duì)比血壓晨峰患者與非晨峰患者的冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度,以探討正常高值血壓患者的血壓晨峰和冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度的關(guān)系,現(xiàn)分析報(bào)告如下。
1.1一般資料隨機(jī)選取2011年6月~2014年5月來(lái)我院就診的90例正常高值血壓患者,男56例,女34例,年齡45~86歲,平均(60.4±5.2)歲。所有患者均參照中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì)制定的《中國(guó)高血壓防治指南2010》要求進(jìn)行診斷[4],正常高值血壓收縮壓120~139mmHg(或)舒張壓80~89mmHg。所有患者均行24hABPM與CAG,并根據(jù)ABPM有無(wú)血壓高值將其分為晨峰組(33例)與非晨峰組(57例)。晨峰組男21例,女12例,年齡48~86歲,平均(61.9±5.5)歲;非晨峰組男36例,女21例,年齡45~84歲,平均(59.6±5.3)歲。排除高血壓,心、肝、腎功能損害,合并糖尿病,有冠狀動(dòng)脈起源異常、冠狀動(dòng)脈瘺、冠狀動(dòng)脈心肌橋者以及長(zhǎng)期嚴(yán)重失眠者。兩組患者在性別、年齡等方面比較均無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1ABPM入院當(dāng)日使用水銀血壓計(jì)測(cè)量血壓,計(jì)算出脈壓指數(shù)PPI[(SBP-DBP)/SBP]。次日使用美國(guó)HPSF-Ⅱ型ABPM分析系統(tǒng)無(wú)創(chuàng)攜帶式袖帶法血壓監(jiān)測(cè)儀對(duì)患者進(jìn)行24hABPM監(jiān)測(cè),白天(6:00~22:00)每30min測(cè)量1次,夜間(22:00~次日6:00)每40min測(cè)量1次,記錄分析24h血壓數(shù)據(jù),若有效數(shù)據(jù)>90%即為應(yīng)得數(shù)據(jù),每小時(shí)區(qū)間內(nèi)有讀數(shù)無(wú)缺漏方能入選。有效血壓讀數(shù)標(biāo)準(zhǔn):收縮壓70~220mmHg,舒張壓40~130mmHg,脈壓20~110mmHg。系統(tǒng)會(huì)自動(dòng)給出24h、白晝與夜間平均舒張壓、平均收縮壓、收縮壓與舒張壓標(biāo)準(zhǔn)差、24h最大平均動(dòng)脈壓(MAPmax)、24h最小平均動(dòng)脈壓(MAPmin)以及24h平均動(dòng)脈壓(MAPmean)。
1.2.2MBPS的確定MBPS按收縮壓計(jì)算,晨峰值=起床后2h平均血壓-夜間睡眠時(shí)最低平均收縮壓(最低血壓與前后2個(gè)收縮壓的平均值),若晨峰值≥35 mmHg即可認(rèn)定存在MBPS現(xiàn)象。同理可計(jì)算晨峰舒張壓。
1.2.3CAG入院后2~5天進(jìn)行CAG,由兩位經(jīng)驗(yàn)豐富的心臟介入醫(yī)師對(duì)造影結(jié)果進(jìn)行評(píng)價(jià),冠脈病變?cè)u(píng)估采用直徑法與血管積分法。冠脈病變分段:左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠狀動(dòng)脈(RCA);冠脈病變的診斷標(biāo)準(zhǔn):三支心外膜下的冠狀動(dòng)脈及大分支中存在任何1段血管狹窄直徑≥50%即為1支病變。左主干病變?yōu)殡p支病變。病變的支數(shù):累及主要的冠狀動(dòng)脈支數(shù),分為0、1、2、3支病變。采用國(guó)內(nèi)最常用的Gensini積分法(CAS)對(duì)冠脈狹窄積分進(jìn)行計(jì)算,各患者累計(jì)積分。
1.3統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,所有計(jì)量資料以±s表示,兩組間均值比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);等級(jí)資料以頻數(shù)(f)和平均Radit值(ˉR)表示,采用Radit檢驗(yàn);MBPS與冠狀動(dòng)脈病變相關(guān)分析采用Pearson單因素相關(guān)分析;多因素分析采用多元線性回歸,P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1ABPM晨峰組24h、白晝、夜間、晨峰平均收縮壓均明顯高于非晨峰組(P<0.01),兩組各時(shí)段平均舒張壓相比,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),見(jiàn)表1。
2.2冠狀動(dòng)脈病變情況晨峰組患者的冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)要明顯多于非晨峰組(u=3.3314,P<0.01),見(jiàn)表2。晨峰組Gensini總積分為(44.2±3.8)分,非晨峰組為(20.5±3.6)分,晨峰組明顯高于非晨峰組,兩組比較差異顯著(t=29.49,P<0.01)。
表1 兩組患者ABPM指標(biāo)比較(±s,mmHg)
表1 兩組患者ABPM指標(biāo)比較(±s,mmHg)
組別例數(shù)平均收縮壓24h 白晝夜間晨峰平均舒張壓24h 白晝夜間晨峰晨峰組33135.5±3.1139.4±3.2126.0±3.933.2±4.174.8±3.780.2±4.272.5±4.29.6±3.9非晨峰組57125.3±2.9130.1±3.0113.6±3.813.9±3.875.5±3.581.5±3.970.1±3.08.7±2.5 t 15.6813.8314.7822.560.901.483.151.33 P<0.01<0.01<0.01<0.01>0.05>0.05>0.05>0.05
表2 兩組患者冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)比較(f,P,ˉR)
2.3Pearson相關(guān)分析分別以年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、空腹血糖、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、24h平均收縮壓、24h平均舒張壓、MBPS為自變量,以冠狀動(dòng)脈病變程度(CAS)為因變量,進(jìn)行Pearson單因素相關(guān)分析。結(jié)果表明,冠狀動(dòng)脈病變程度(CAS)與年齡、體質(zhì)量指數(shù)、空腹血糖、LDL-C、24h平均收縮壓、MBPS相關(guān)(r=0.273~0.875,P=0.000~0.048),具體見(jiàn)表3。
表3 冠狀動(dòng)脈病變程度與各因素相關(guān)分析
2.4多元線性回歸分析以年齡、體質(zhì)量指數(shù)、空腹血糖、LDL-C、24h平均收縮壓、MBPS為自變量,以冠狀動(dòng)脈病變程度(CAS)為因變量,進(jìn)行多元線性回歸分析,結(jié)果表明,MBPS、24h平均收縮壓、空腹血糖、年齡為冠狀動(dòng)脈病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,具體見(jiàn)表4。
表4 冠狀動(dòng)脈病變程度多元線性回歸分析
對(duì)正常人群進(jìn)行24hABPM,可見(jiàn)其血壓呈現(xiàn)明顯的“兩峰一谷”晝夜節(jié)律變化,白天血壓維持較高水平波動(dòng),晚上逐漸下降,直至凌晨2~3點(diǎn)降至最低谷,隨后逐漸恢復(fù)上升,至早上6~8點(diǎn)達(dá)最高峰,隨后血壓維持在較高水平波動(dòng),至下午4點(diǎn)~6點(diǎn)出現(xiàn)第2個(gè)高峰,隨后逐漸下降。無(wú)論是高血壓患者還是正常血壓者,晨起血壓出現(xiàn)急劇上升并超過(guò)正常水平(收縮壓≥35 mmHg)的現(xiàn)象被稱作MBPS[5-6]。此現(xiàn)象的發(fā)生與多種因素有關(guān),如交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活、血液流變學(xué)的變化等等[7]。
臨床研究表明,明顯的MBPS現(xiàn)象多見(jiàn)于高血壓患者,而常規(guī)的降壓治療無(wú)法有效控制MBPS。MBPS和心血管事件的發(fā)生在時(shí)間上相吻合,且有多項(xiàng)研究表明MBPS和心腦血管疾病以及高血壓靶器官損害存在相關(guān)性[8]。對(duì)于高血壓患者來(lái)說(shuō),MBPS是冠狀動(dòng)脈病變的重要危險(xiǎn)因素,也是引發(fā)其他靶器官損害的重要原因[9]。但對(duì)于正常高值血壓患者來(lái)說(shuō),MBPS與冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度相關(guān)性的研究并不多。
正常高值血壓是原發(fā)性高血壓與理想血壓之間的一個(gè)臨界狀態(tài),相較于正常血壓人群來(lái)說(shuō),更易進(jìn)展為高血壓。美國(guó)學(xué)者指出,正常高值血壓人群中約有40%~50%進(jìn)展為高血壓。黃喆,吳壽嶺,高競(jìng)生等人的研究中,正常高值血壓者2年進(jìn)展為高血壓的概率為32.82%[10]。正因?yàn)榇?,正常高值血壓較正常人群存在較大的冠狀動(dòng)脈病變的可能性,更容易引發(fā)各種心血管事件[11]。研究證實(shí),靶器官損害在高血壓前期就已經(jīng)存在,心腦血管疾病的危險(xiǎn)不僅局限于高血壓患者,對(duì)于正常高值血壓者也同樣存在。本研究中,正常高值血壓晨峰組與非晨峰組的性別、年齡、血脂結(jié)構(gòu)等一般資料相比并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,然而經(jīng)24hABPM發(fā)現(xiàn),晨峰組24h、白晝、夜間、晨峰平均收縮壓均明顯高于非晨峰組,且經(jīng)CAG發(fā)現(xiàn),晨峰組患者的冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)要明顯多于非晨峰組。提示,即使是正常高值血壓者,MBPS和冠狀動(dòng)脈病變也存在明顯的相關(guān)性。MBPS可造成血管內(nèi)皮損傷,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,方根強(qiáng)的研究表明,老年高血壓患者的血壓晨峰嚴(yán)重程度和血管內(nèi)皮損傷程度呈正相關(guān)[12]。而本研究中晨峰組冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)與CAS均明顯高于非晨峰組,提示,即便是正常高值血壓者,MBPS也會(huì)加重冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度。
本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)MBPS、24h平均收縮壓、空腹血糖、年齡為冠狀動(dòng)脈病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。即MBPS越嚴(yán)重、24h平均收縮壓越大、空腹血糖越高、年齡越大,冠狀動(dòng)脈病變程度越嚴(yán)重。MBPS是正常高值血壓者早期靶器官損害的主要原因之一。
綜上所述,正常高值血壓者血壓晨峰與冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度密切相關(guān),是預(yù)測(cè)冠心病發(fā)生及嚴(yán)重性的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。對(duì)于此類特殊人群,應(yīng)加強(qiáng)血壓監(jiān)測(cè),早期干預(yù)控制正常高值血壓患者的晨峰血壓可有效減少對(duì)靶器官的損害,不過(guò)MBPS如何控制,是否需要應(yīng)用降壓藥等,仍需進(jìn)一步研究。
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R544.1
B文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:1004-7115(2015)11-1262-03
10.3969/j.issn.1004-7115.2015.11.023
2015-03-18)
陳青遠(yuǎn)(1972-),男,江蘇邳州人,本科,副主任醫(yī)師,主要從事心內(nèi)科臨床診治工作。