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    培哚普利對(duì)高血壓病致左心室肥厚的影響

    2015-07-20 18:25:06石運(yùn)濤
    關(guān)鍵詞:培哚高血壓病左室

    石運(yùn)濤

    【摘要】長(zhǎng)期高血壓病引起的心臟改變主要是左心室肥厚,高血壓病左心室肥厚患者心血管的發(fā)病率和病死率顯著增加,我們通過(guò)對(duì)收治的46例高血壓病致左室肥厚的患者服用培哚普利后,針對(duì)左心室質(zhì)量測(cè)量、左室舒張功能測(cè)定觀察對(duì)左室的影響。發(fā)現(xiàn)服藥1~2周后血壓比治療之前降壓效果明顯(P<0.01),第3~4周血壓下降更為明顯,與第2周比較確有顯著差異.治療前后LVPWT、LVM、LVMI在治療12周末與治療前對(duì)比顯著降低,P<0.01;治療24周末較12周末血壓進(jìn)一步降低,P<0.05有顯著性差異.治療12周后LVDd與治療前比較P<0.01,LVDs與治療前比較P<0.05。由此可以明確培哚普利能夠平穩(wěn)而持久的降低血壓,同時(shí)可以逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。

    【關(guān)鍵詞】培哚普利;高血壓病致左心室肥厚

    【中圖分類號(hào)】R54 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

    長(zhǎng)期高血壓病引起的心臟改變主要是左心室肥厚[1],高血壓病左心室肥厚患者心血管的發(fā)病率和病死率顯著增加。在高血壓治療的同時(shí)已經(jīng)把左心室肥厚的逆轉(zhuǎn)作為治療的重要目標(biāo)。

    我院經(jīng)用培哚普利治療高血壓合并左心室肥厚的患者,觀察培哚普利治療高血壓病的臨床臨床療效和對(duì)左心室肥厚的治療作用。

    一般資料

    選擇病例標(biāo)準(zhǔn):內(nèi)科住院的高血壓病患者,以超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心室肥厚診斷為標(biāo)準(zhǔn),男LVMI(左室質(zhì)量指數(shù))≥134/m2,女LVMI≥110/m2,共入選46例,男32例,女14例,平均年齡46歲,平均病程9.2年,除外冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、繼發(fā)性高血壓、心臟瓣膜病、甲亢心及代謝性疾病等。

    治療方法:

    治療方法:所有入選患者已停用一切降壓藥物三周,服藥前袖帶測(cè)量血壓,然后給予培哚普利4mg每日一次口服,血壓降至目標(biāo)血壓:收縮壓≤140mm Hg、舒張壓≤90mm Hg。降壓效果不明顯劑量加至8mg,每日一次,治療前三周,每周末測(cè)血壓一次,以后分別于第4周末、第12周末和第24周末復(fù)測(cè)血壓及超聲心動(dòng)圖。

    左室舒張功能測(cè)定:脈沖多普勒測(cè)二尖瓣口E峰速(EP)和A峰速(AP)及EP/AP評(píng)價(jià)左室舒張功能的變化,連續(xù)計(jì)算3~4次,取平均值。

    統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:所得數(shù)據(jù)均采用x±s表示,認(rèn)為P<0.05有顯著差異性。

    結(jié)果

    血壓和心率:觀察結(jié)果顯示服藥1~2周后血壓較治療前明顯下降(P<0.01),第3~4周血壓有進(jìn)一步下降,與第2周比較有顯著差異,至第4周后差異無(wú)顯著性差異,第2周末總有效率為91.5%.治療中心率無(wú)顯著變化,見(jiàn)表1。

    表1治療前后血壓和心率的變化(x±s)

    注:*P<0.01與治療前比較

    治療前后相關(guān)左心室參數(shù)的變化(s):治療前后LVPWT、LVM、LVMI在治療12周末與治療前對(duì)比顯著降低,P<0.01;治療24周末與12周末比較進(jìn)一步降低,P<0.05有顯著性差異。治療12周后LVDd與治療前比較P<0.01,LVDs與治療前比較P<0.05,治療24周末LVDd和LVDs與12周末比較無(wú)明顯變化,見(jiàn)表2。

    表2治療前后左室參數(shù)的變化(x±s)

    注:*P<0.01與治療前比較;**P<0.05與治療前比較;△P<0.05與治療12周比較;△△P>0.05與治療12周比較

    治療前后左心室舒張功能變化指標(biāo):見(jiàn)表3。

    表3治療前后左室舒張功能指標(biāo)的變化(x±s)

    注:*P<0.05與治療前比較;**P<0.05與治療12周末比較.

    討論

    高血壓是多種心 、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素,影響重要臟器。高血壓病早期無(wú)明顯病理改變,心臟是高血壓病病理生理作用的主要靶器官,高血壓病引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)大最終導(dǎo)致心臟的功能衰竭,因此迄今為止仍是心血管疾病死亡的主要病因之一。

    左心室肥厚是長(zhǎng)期高血壓壓力負(fù)荷增高兒茶酚胺與血管緊張素Ⅱ等生長(zhǎng)因子都可刺激心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化,致左心室肥厚[3]。我們的臨床研究顯示培哚普利可以平穩(wěn)而持久的降低血壓,而且左心室肥厚得到顯著性改善,在治療12周時(shí)LVPWT、LVM、LVMI顯著降低,至24周進(jìn)一步降低,LVDd和LVDs在治療12周時(shí)既顯著降低(P<0.05),LVDd和LVDs在24周時(shí)降低為達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。在左心室舒張功能方面,治療12周時(shí)EP、AP、EP/AP顯著改善(P<0.05),至24周時(shí)舒張功能進(jìn)一步改善并有顯著差異(P<0.01),這一點(diǎn)可能與培哚普利改善血液動(dòng)力學(xué)有關(guān)。

    目前研究顯示主要通過(guò)遺址周圍和組織ACE,使血管緊張素Ⅱ生成減少,同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少?gòu)亩_(dá)到降低血壓的目的,減輕了心臟后負(fù)荷和室壁張力,使心室舒張功能改善,心室得到了重構(gòu).通過(guò)我們的研究,可以發(fā)現(xiàn)培多普利可逆轉(zhuǎn)心室肥厚,可能與抑制兒茶酚胺釋放、血管緊張素Ⅱ等生長(zhǎng)因子;以及緩激肽降解減少有關(guān)系。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 陸再英,鐘南山主編.內(nèi)科學(xué)(第七版)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社.2008.

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