急性心肌梗死后患者竇性心律震蕩的預(yù)后評價

馮素霞

【摘要】目的 探討急性心肌梗死后患者竇性心律震蕩（HRT）的預(yù)后評價價值。方法 選擇2013～2014年本院急性心肌梗死患者30例設(shè)為觀察組，選擇同期本院非急性心肌梗死者30例設(shè)為對照組，記錄兩組患者HRT的震蕩初始（TO）和震蕩斜率（TS），評估其與患者預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果 觀察組、對照組TO值比較存在顯著性差異，觀察組明顯高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），TS值明顯低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。死亡者TO值明顯高于存活者，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），TS值明顯低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 HRT對急性心肌梗死后患者預(yù)后的評價價值較大，值得應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】竇性心律震蕩；急性心肌梗死

【中圖分類號】R541.7 【文獻標識碼】A

【Key words】Sinus rhythm turbulence； Acute myocardial infarction

急性心肌梗塞心血管常見疾病之一，具有預(yù)后效果差、病死率高的特點，對患者生命安全造成嚴重威脅[1]。因此，在治療過程中合理選擇適當方式對該類患者進行危險度分層和預(yù)后評價具有重要意義。本次研究中，本院對30例急性心肌梗塞患者進行HRT的檢測，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2013～2014年在本院接受治療的30例急性心肌梗塞患者作為研究的觀察組。30例患者均接受心肌酶學、心電圖等檢查而明確診斷，其中男15例，女15例；年齡45～72歲，平均（54.58±3.87）歲。選擇同期本院非急性心肌梗塞患者30例設(shè)為對照組，其中13例，女17例；年齡41～75歲，平均（52.85±3.86）歲；所有患者均無心臟疾病及其他嚴重性疾病。隨機將患者平分為2組，2組患者在性別、年齡等資料的比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

30例患者入院后均接受常規(guī)性診療和護理，給予24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測；對于有室性期前收縮且代償間歇完全、室性期前收縮前2個及后15個心臟搏動均為竇性心律者計算震蕩初始（TO）和震蕩斜率（TS）值，TO=[（R-R1+R-R2）-（R-R-1+R-R-2）]/（R-R-1+R-R-2）×100%；其中TO正常值為0，（R-R1+R-R2）表示室性期前收縮代償間歇后第一個與第二個竇性心律的R-R間期之和，（R-R-1+R-R-2）表示室性期前收縮前的第一個、第二個竇性心律的R-R間期之和。TS正常值為2.5 ms/R-R間期，表示每個R-R間期的ms變化值；測量室性期前收縮代償間歇完全后前15個竇性心律的R-R間期值，用任意連續(xù)5個竇性心律的R-R間期值作回歸圖，其中正相的最大斜率即為TS值。

1.3 統(tǒng)計學分析

研究數(shù)據(jù)使用SPSS16.0軟件進行統(tǒng)計學處理，采用t檢驗處理計量資料，計數(shù)資料使用x2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

兩組TO及TS值比較：接受相應(yīng)治療后，在TO值比較上，觀察組明顯高于對照組，在TS值比較上，觀察組明顯低于對照組，比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；見表1。

不同疾病轉(zhuǎn)歸患者TO及TS值比較：在觀察組患者中，5例患者死亡，25例患者存活；死亡患者的TO值顯著高于存活患者，比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；見表2。

Logistic多元回歸分析：急性心肌梗塞患者死亡事件與TO值和TS值均呈現(xiàn)顯著相關(guān)（r=46.47，P<0.01）。

3 討 論

HRT可檢驗心臟自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)狀態(tài)，在臨床中的應(yīng)用較為廣泛。本研究顯示，在TO值的比較上，觀察組顯著高于對照組，組間數(shù)據(jù)比較有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；TS值明顯低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），說明室性期前收縮后初始竇性心律加速狀態(tài)心肌梗死患者迷走神經(jīng)功能狀態(tài)異常；觀察組急性心肌梗死存活25例，死亡5例；死亡者TO值明顯高于存活者，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；TS值明顯低于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），說明急性心肌梗死患者的預(yù)后質(zhì)量與TO、TS值存在密切聯(lián)系；通過對Logistic多元回歸進行分析發(fā)現(xiàn)，TO、TS與急性心肌梗死患者預(yù)后存在的聯(lián)系較為顯著。目前，在臨床上對HRT進行了眾多研究，但其生理機制依然尚未得到明確?，F(xiàn)階段在臨床上得到認可的生理機制主要為壓力反射。認為室性期前收縮引起左室充盈不足，左室射血量明顯減少，動脈血壓下降，頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器因而發(fā)放抑制性神經(jīng)電沖動，增強了交感神經(jīng)中樞的興奮性，抑制了迷走神經(jīng)中樞的興奮性，導(dǎo)致竇性心律加速[2]。室性期前收縮常常可致心律失常，因此自主神經(jīng)的破壞預(yù)示著猝死的可能性增加，因此，HRT預(yù)測死亡率和預(yù)后具有相關(guān)的病理及生理基礎(chǔ)。國。TS的預(yù)測價值較強，甚至強于左室射血分數(shù)，而TO與TS作為預(yù)測患者死亡的最強的獨立因子，不受限于β-受體阻滯劑、心功能及室性期前收縮數(shù)目的影響，對心梗后患者的死亡風險預(yù)測具有重要意義[3]。應(yīng)不斷加強對其進行深入研究，并推廣應(yīng)用。

參考文獻

[1] 周 斌，倪風華，孫劍萍，等.竇性心率震蕩對急性心肌梗死預(yù)后的影響[J].心電學雜志，2008，27（4）：266-267.

[2] 賈耀勤.急性心肌梗塞竇性心律震蕩現(xiàn)象臨床分析[J].中國實用醫(yī)刊，2010，37（4）：44-45.

[3] 吳志峰，祝善俊.心率震蕩的研究現(xiàn)狀[J].中國心血管雜志，2011，16（1）：63-64.