鐘穎珠 何惠美 林 靜 鄒新輝 徐招柱 張惠琴
重癥顱腦外傷是外科急危重癥,病情兇險,變化快,并發(fā)癥多,患者往往處于不同程度的昏迷狀態(tài),口咽、呼吸道分泌物及嘔吐物等容易引起誤吸或墜積于肺部[1]。隨著機械通氣在臨床的廣泛應用,呼吸機相關性肺炎已成為導致重型顱腦外傷患者嚴重并發(fā)癥和死亡的重要病因[2]。常規(guī)機械通氣護理針對呼吸道通路的防控措施單一,細節(jié)不完善,導致護理目標難以實現(xiàn)。因此,本研究通過靶向護理聯(lián)合應用多項措施阻斷呼吸道感染通路,形成的整體護理“套餐”,使得機械通氣患者的呼吸道管理逐漸走向正規(guī),有效減少了呼吸機相關性肺炎的發(fā)生?,F(xiàn)報道如下。
選取2013年3月-2014年3月我院神經(jīng)外科收治的顱腦外傷患者90例。納入標準:①經(jīng)CT/MRI檢查確診顱腦外傷,GCS評分4~8分;②均行顱內(nèi)血腫清除手術和/或去骨瓣減壓術;③入院時均使用呼吸機,且使用時間>48h;④入院時無肺部疾??;⑤知情同意自愿參與本研究。排除標準:合并慢性心、肺功能不全者;既往有嚴重呼吸道感染或全身感染者。將符合納入標準患者按住院日期分為對照組(2013年3~8月)與干預組(2013年9月-2014年3月)各45例。對照組:男性24例,女性21例;年齡19~65歲,平均年齡(37.09±5.38)歲;打擊傷13例,車禍傷21例,高處墜落及摔傷9例,銳器致傷2例;腦血腫19例,硬膜外血腫14例,硬膜下血腫8例,外傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血4例;呼吸機平均使用時間52~173h。干預組:男性22例,女性23例;年齡17~63歲,平均年齡(38.24±5.35)歲;打擊傷14例,車禍傷19例,高處墜落及摔傷11例,銳器致傷1例;腦血腫17例,硬膜外血腫15例,硬膜下血腫7例,外傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血6例;呼吸機平均使用時間55~169h。2組在性別、年齡、病情、呼吸機使用時間等方面比較,差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。
1.2.1 對照組
沿用傳統(tǒng)氣道護理措施,即常規(guī)開放性吸痰,每2h1次,分離氣管插管與呼吸機,吸痰管插入氣管插管前端≤1cm,負壓吸引15s,邊吸引邊旋轉撤出吸痰管,連接呼吸機。吸痰后不清洗氣管導管內(nèi)壁、不進行口腔護理。
1.2.2 干預組
1.2.2.1 評估
由責任護士采用臨床肺部感染評分表(clinical pulmonary infection score,CPIS)[3]評估呼吸道情況,根據(jù)患者評估結果以及痰液的細菌培養(yǎng)結果針對性地給予多靶點呼吸道護理干預。
1.2.2.2 密閉式吸痰
吸痰指標:有痰鳴音;心率、呼吸加快;痰液位置較淺、稀薄,痰量較多。符合上述其中一項指標即給予吸痰。采用密閉式氣管內(nèi)吸痰,取30°仰臥斜坡位,利用三通將人工氣道(氣管插管/氣管切開)、呼吸機Y型接頭及負壓吸引裝置共同連接,滴入濕化液,連接氣道濕化接頭,建立密閉吸引系統(tǒng)。吸痰過程中,一手握住吸痰管與負壓吸引結合部位,以拇指或食指調控吸引閥,一手持吸痰管沿套管壁插至目標深度,打開吸引閥,負壓吸引15s,吸痰管邊吸引邊旋轉提起,吸痰完畢撤回吸痰管,使吸痰管末端完全退回導引管內(nèi),關閉吸引閥,并注入沖洗液清洗密閉式吸痰管內(nèi)壁,以便下次使用。
1.2.2.3 清洗氣管導管
雙人操作,患者保持30°仰臥斜坡位。吸痰完畢,采用一次性氣囊導尿管清洗氣管導管內(nèi)壁,清洗液為0.9%氯化鈉溶液,2次/d(10∶00及20∶00)。具體步驟:清洗時,首先精確測定導尿管氣囊氣體量,吸痰后,1名護理人員將一次性氣囊導尿管插至氣管導管前部,再利用2mL的一次性注射器將氣體注入導尿管氣囊內(nèi),使氣囊壁緊貼于氣管導管內(nèi)壁,另1名護理人員牢固固定氣管導管,由前1名護理人員將充氣導尿管沿導管壁輕柔拉出,操作時間控制在3~5s。1.2.2.4 口腔護理
雙人操作,患者取30°仰臥位頭偏向一側,一名護理人員固定患者頭部及氣管,另一名護理人員用氯已定棉球擦洗患者牙齒內(nèi)外、咬合面、頰部、舌面及上顎各部位。擦洗完畢沖洗口腔,一名護理人員用去除針頭的50mL注射器抽取0.9%的氯化鈉溶液,將其與一次性吸痰管連接,由高往低沖洗牙面、牙根、雙頰、舌面、上顎,另一名護理人員左手固定氣管,右手執(zhí)吸痰管放于患者口腔低處同步負壓吸引,直至將沖洗液全面吸出,沖洗時間<30s,2次/d。沖洗過程中觀察沖洗液吸出量及患者嗆咳、嘔吐、缺氧情況。
1.3.1 肺部感染情況
患者入院當天、入院3d時,采用CPIS對患者體溫、白細胞計數(shù)、分泌物、氣體交換指數(shù)、X線胸片浸潤影及氣道吸出物細菌培養(yǎng)情況進行評分。①體溫評分:0分,36~37.9℃;1分,38~39℃;2分,>39℃或<36℃。②白細胞計數(shù)評分:0分,(4.1~11.0)×109/L;1分,(11.1~17.0)×109/L;2分,<4.0×109/L或>17.1×109/L。③氣管分泌物評分(24h吸出物):0分,無痰或少許;1分,非膿性,中、大量;2分,膿性,中、大量。④氧合指數(shù)評分:0分,>33kPa;2分,≤33kPa。⑤胸部X線片評分:0分,無浸潤影;1分,斑片狀浸潤影;2分,融合片狀浸潤影。⑥氣管吸出物微生物培養(yǎng)評分:0分,無生長;1分,(+);2分,(+),且同革蘭染色一致。評分越高說明肺部感染越嚴重[3]。
1.3.2 細菌檢出率
取下呼吸道分泌物送檢驗科進行細菌培養(yǎng)。
1.3.3 呼吸機相關性肺炎發(fā)生率
參照中華醫(yī)學會呼吸病學分會《醫(yī)院獲得性肺炎診斷標準》[4]:①建立人工氣道,機械通氣48h后或拔除人工氣道48h內(nèi)發(fā)生的肺部炎癥;②與機械通氣前胸片比較,肺內(nèi)出現(xiàn)持續(xù)性浸潤性陰影或新的炎癥病灶;③肺實變征和/或濕性啰音,并符合白細胞>10.0×109/L或<4.0×109/L、體溫>38.5℃或<36.5℃、呼吸道分泌物增多且為膿性、從支氣管中分離到新的致病菌其中1項者。
運用SPSS 17.0進行統(tǒng)計學分析,計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用Fisher確切概率法。
干預組入院第3天CPIS評分低于對照組。見表1。
表1 2組CPIS評分比較
表1 2組CPIS評分比較
干預組呼吸道分泌物細菌培養(yǎng)陽性2例,對照組呼吸道分泌物細菌培養(yǎng)陽性8例,干預組呼吸道細菌檢出率低于對照組(P<0.05)。干預組發(fā)生呼吸機相關性肺炎2例,對照組發(fā)生呼吸機相關性肺炎9例,干預組呼吸機相關性肺炎發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。
呼吸機相關性肺炎是呼吸機治療過程中最常見的并發(fā)癥,也是最常見的醫(yī)院獲得性感染[5]。由于重癥顱腦外傷患者存在意識障礙,吞咽、咳嗽功能受限,極易引起誤吸、反流,而氣管切開、機械通氣應用進一步增加了呼吸機相關性肺炎發(fā)生率,目前在臨床上仍有相當高的發(fā)病率及病死率[6]。呼吸機相關性肺炎的發(fā)病與外源感染關系密切,特別是呼吸道感染途徑。當機械通氣的患者因重癥顱腦外傷處于意識障礙時,患者不能正常吞咽唾液,氣道屏障的防御能力下降,機體生理性咳嗽、咳痰反射功能減弱,使口咽部與消化道的含菌分泌物進入肺內(nèi)不能有效排出,大大增加了肺部感染的機會。另外,由于重力作用使細菌積聚于肺基底部,造成肺基底部毛細血管淤血及小氣道內(nèi)痰液淤積,為細菌生長創(chuàng)造了有利條件,使得墜積性肺炎更容易發(fā)生。由于上述原因可以引發(fā)呼吸機相關性肺炎,因此所有能夠阻止或減少呼吸道細菌定植的措施,均能降低呼吸機相關性肺炎的發(fā)生。
臨床上多靶點治療原理主要是通過單項措施抑制多個信號通路或聯(lián)合應用多項措施抑制多個信號通路來完成[7]。根據(jù)此原理,本研究以呼吸道作為靶點,采用多項針對措施阻斷多個呼吸系統(tǒng)感染通路。首先,采用適時密閉式吸痰,通過判斷患者實際情況給予吸痰,使吸痰時間得到合理分配,在痰液較多需要吸痰時可以有效清除分泌物,而密閉式吸痰方式既可以預防缺氧,又可以阻斷外界病原菌的侵入[8]。其次,吸痰完畢清理導管壁,由于導管上聚氯乙烯塑料小孔不規(guī)則、套管不透光層光滑度較低易引起微生物粘附、積聚,吸痰后及時給予清理,祛除細菌生存載體,減少細菌吸附,阻斷菌群聚集,有效防止了細菌移位、脫落,預防了肺部感染的發(fā)生。再次,采用口腔擦洗結合口腔沖洗法,起到刷牙、漱口的作用,降低了細菌附著于口腔黏膜、牙面、咽部及導管管壁上的能力,對口腔黏膜有保濕作用,緩解了口腔干燥感,維持了口腔清潔,達到了降低呼吸機相關性肺炎發(fā)生率的目的。本研究結果顯示,干預組在入院第3天時CPIS低于對照組,且干預組呼吸機相關性肺炎發(fā)生率低于對照組,表明針對引起呼吸機相關性肺炎的發(fā)病因素,采用多靶點呼吸道干預可以預防重癥顱腦外傷患者的呼吸機相關性肺炎。
綜上所述,對重癥顱腦外傷行呼吸道干預,形成多靶點處理才能有效降低重型顱腦外傷患者機械通氣相關性肺炎的發(fā)生率。本研究認為,采用多靶點護理防治重型顱腦外傷呼吸機相關性肺炎的護理理念值得在臨床推廣應用。
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