新活素對(duì)急性心梗急診PCI術(shù)后合并心衰患者的療效觀察

解亞楠，曹雪濱，崔英凱

（中國(guó)人民解放軍第252醫(yī)院心血管內(nèi)科（北京軍區(qū)心血管病研究所），河北 保定 071000）

新活素對(duì)急性心梗急診PCI術(shù)后合并心衰患者的療效觀察

解亞楠，曹雪濱*，崔英凱

（中國(guó)人民解放軍第252醫(yī)院心血管內(nèi)科（北京軍區(qū)心血管病研究所），河北 保定 071000）

目的 評(píng)價(jià)凍干重組人腦利鈉肽（新活素）對(duì)于急性心肌梗死急診PCI術(shù)后合并心衰患者的療效。方法 收集急性心梗急診PCI術(shù)后合并心衰應(yīng)用新活素治療患者共36例為實(shí)驗(yàn)組，與同期未應(yīng)用新活素治療患者共36例作為對(duì)照組進(jìn)行比較，觀察兩組患者治療前后的左室射血分?jǐn)?shù)及N末端腦鈉肽（B type natriuretic peptide， BNP）改善情況。結(jié)果 兩組治療后左室射血分?jǐn)?shù)及BNP值均有明顯改善（P值均＜0.05），與對(duì)照組比較治療組效果更為明顯（P＜0.05）。結(jié)論 新活素能改善急性心肌梗死患者急診PCI術(shù)后合并心力衰竭患者的心功能。

新活素；急性心肌梗死；心力衰竭

解亞楠，女，32歲，碩士學(xué)位，現(xiàn)工作于中國(guó)人民解放軍第252醫(yī)院心血管內(nèi)科( 北京軍區(qū)心血管病研究所)，主治醫(yī)師，主要從事CCU重癥醫(yī)學(xué)及心律失常診療。

急性心肌梗死是臨床常見的心血管危急重癥，死亡率高，并發(fā)急性心衰更是急性心肌梗死最主要的死因之一，嚴(yán)重影響心梗預(yù)后，致殘率及致死率高。及時(shí)有效的急診冠脈介入治療可以減少心肌梗死的面積，改善心室重構(gòu)，降低患者死亡率[1]。然而即便能盡可能快的開通罪犯血管，恢復(fù)心外膜血管的正常前向血流，仍有25～30%的心肌組織因未能得到有效的再灌注而出現(xiàn)心功能不全。改善心肌梗死患者預(yù)后，降低急性心肌梗死病死率仍是臨床工作的重點(diǎn)。本研究主要觀察急性心梗急診PCI術(shù)后合并心力衰竭患者早期應(yīng)用新活素對(duì)心功能改善效果。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

回顧性分析2013-10至2015-10因急性心肌梗死于我院住院行急診冠脈介入治療后合并心力衰竭患者共84例，其中常規(guī)應(yīng)用抗心衰藥物治療患者36例，全部納入對(duì)照組，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用新活素者48例，隨機(jī)選取36例作為觀察組。年齡28～86（64.0±16.3）歲。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

急性心肌梗死發(fā)病12小時(shí)或雖超過12小時(shí)仍有缺血相關(guān)癥狀并行急診冠脈介入治療，術(shù)后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)心衰患者。其中急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)為劇烈胸痛持續(xù)30min以上，有心電圖、心肌酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化，且經(jīng)冠脈造影證實(shí)冠脈閉塞病變，包括ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。心力衰竭判定標(biāo)準(zhǔn)：入院前至術(shù)后24h內(nèi)出現(xiàn)突發(fā)胸悶、發(fā)憋、呼吸急促、不能平臥、端坐呼吸、肺部聽診濕啰音，胸片提示肺水腫征象等。也包括上訴癥狀輕微但化驗(yàn)N末端腦鈉肽（B type natriuretic peptide，BNP）檢查結(jié)果明顯升高者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

有慢性心功能不全病史；冠脈搭橋病史；合并急性心肌梗死后機(jī)械并發(fā)癥；嚴(yán)重肝腎功能不全患者。

1.4 治療方法

所有明確診斷急性心肌梗死患者均于入院后90分鐘內(nèi)行急診PCI治療。常規(guī)給予吸氧、鎮(zhèn)痛、抗血小板、抗凝、糾正電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物治療，并應(yīng)用β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等及對(duì)癥藥物治療。同時(shí)根據(jù)患者心衰病情酌情給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管等及對(duì)癥治療。治療組在此基礎(chǔ)治療上加用新活素。給藥方法：若收縮壓≥120 mmHg，給予負(fù)荷量1.5 μg/kg緩慢靜推，繼之以0.0075 μg·kg-1·min-1持續(xù)靜脈泵入至少3天，根據(jù)血壓情況調(diào)整劑量；若收縮壓＜120 mmHg，則不用負(fù)荷量，直接給予 維持紀(jì)律0.0075μg·kg-1·min-1持續(xù)靜脈泵入至少3天，期間密切監(jiān)測(cè)血壓，根據(jù)血壓情況必要時(shí)調(diào)整泵速。

1.5 觀察指標(biāo)

急診術(shù)后即刻查心臟彩色多普勒超聲評(píng)估左心室射血分?jǐn)?shù)（Left Ventricular Ejection Fraction，LVEF），并采血化驗(yàn)BNP。術(shù)后第7天復(fù)查BNP進(jìn)行比較。術(shù)后1個(gè)月復(fù)查心臟彩色多普勒超聲采集LVEF數(shù)據(jù)。出院后資料通過專人電話或門診隨訪獲取。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。本研究納入數(shù)據(jù)均為計(jì)量資料，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用配對(duì)t檢驗(yàn)和方差分析。P＜0.05設(shè)定為為差異有顯著性。

2 結(jié) 果

2.1 兩組基線資料比較

兩組患者入組前的所有基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較

治療前兩組LVEF、BNP指標(biāo)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后兩組上述指標(biāo)均改善，但是與對(duì)照組比較，治療組在左室射血分?jǐn)?shù)提高及N末端腦鈉肽下降有更顯著的效果（P＜0.05），見表1及表2。

表1 兩組治療前后射血分?jǐn)?shù)比較（±s）

表1 兩組治療前后射血分?jǐn)?shù)比較（±s）

注：*與對(duì)照組相比P＜0.05；#與治療前及對(duì)照組相比P＜0.05

組別例數(shù)LVEF（%）對(duì)照組36治療前43±8治療后45±7*治療組36治療前41±7治療后48±4#

表2 兩組治療前后BNP化驗(yàn)比較（x±s）

2.3 不良反應(yīng)

心活素應(yīng)用期間未見嚴(yán)重不良反應(yīng)

3 討 論

急性心肌梗死患者24%～48%存在不同程度的左心衰，并且即使在梗死相關(guān)動(dòng)脈血流恢復(fù)至TIMI3級(jí)的患者中，仍有25%～30%的患者心功能未能得到有效改善。其主要病理生理學(xué)機(jī)制為急性心梗后內(nèi)源性神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活及心室重構(gòu)。

心肌發(fā)生急性壞死·并發(fā)急性心力衰竭后，心室壁張力增加，心室肌內(nèi)會(huì)應(yīng)激性分泌大量的BNP，作為補(bǔ)充代償機(jī)制。新活素是一種通過重組DNA技術(shù)由大腸桿菌提取得來的。其與心室肌產(chǎn)生的內(nèi)源性BNP有相同的32個(gè)氨基酸組成的序、空間結(jié)構(gòu)和生物活性，因此具有相同的作用機(jī)制[2]。包括：①選擇性血管擴(kuò)張：心活素可與特異性的利鈉肽受體（該受體與鳥苷酸環(huán)化酶相藕聯(lián)）相結(jié)合，引起細(xì)胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷的濃度升高和平滑肌細(xì)胞的舒張，可以達(dá)到擴(kuò)張動(dòng)靜脈，迅速降低外周循環(huán)阻力及冠狀動(dòng)脈循環(huán)阻力，減輕心臟前后負(fù)荷，并迅速減輕患者的呼吸困難程度和全身癥狀[3]。②抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活：新活素是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS系統(tǒng)）的天然拮抗劑，可以拮抗心肌細(xì)胞、心纖維原細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞的內(nèi)皮素、去甲腎上腺素和醛固酮，可以避免神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活產(chǎn)生的保鈉、保水、升高血壓的作用，以達(dá)到降低循環(huán)容量，降低心室前負(fù)荷的作用。③利尿排鈉：新活素除了能通過以上抑制RAAS系統(tǒng)發(fā)揮利尿排鈉作用外，還能通過擴(kuò)張腎小球的入球小動(dòng)脈，收縮出球小動(dòng)脈，使腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，提高腎小球?yàn)V過率，增強(qiáng)鈉的排泄，發(fā)揮利尿作用，減輕心臟前負(fù)荷，改善心功能[4]。④中樞神經(jīng)作用：新活素可通過降低腦干交感神經(jīng)的興奮性而減少下丘腦血管加壓素和促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，并且還能夠抑制中樞性攝鹽欲。⑤新活素可抑制血管平滑肌細(xì)胞、系膜細(xì)胞、成纖維細(xì)胞的增生，對(duì)心室重塑進(jìn)行局部調(diào)節(jié)，以抑制心肌梗死后心臟擴(kuò)大[5]。⑥新活素亦被證實(shí)在發(fā)揮上述作用同時(shí)沒有正性肌力和正性頻率作用，因此不會(huì)造成心肌耗氧量的增加，對(duì)缺血壞死心肌面積無影響。

綜上所述，新活素能明顯改善急性心肌梗死合并心衰患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，減輕心臟負(fù)荷，緩解患者的臨床癥狀和體征，并最終改善心梗后心衰預(yù)后，其臨床療效確切，值得在臨床中推廣應(yīng)用。但本研究樣本量小，監(jiān)測(cè)參數(shù)有限，尚需要大樣本前瞻性臨床試驗(yàn)以進(jìn)一步深入研究。

[1] Ikay E,Yavuzkir N,Karaca I,et a1.The effect of ST resolution on QT dispersion after interventional treatment in acute myocardial infarction[J].Clin Cardiol,2004,27(3):159-162.

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[3] Abraham WT,cheng ML,Smoluk G,et al.Clinical and hemodynamie effects of nesiritide (B-Type natriuretic peptide) in patients with decompensated heart failure receiving bta blockers[J].Congest heart Fail,2005,11(2):59.

[4] Abraham WT,Lowes BD,Ferguson DA,et al.Symtemic hemoodynamic,neurohon-Monal,and renal excretory effects of a steady-state infusion of human brain natriuretic Peptide in patients with decompensated chronic heart failure[J].J card Fail,1998,4(5):37.

[5] 胡大一,楊振華.B行鈉尿肽的臨床應(yīng)用和最新進(jìn)展.北京:科學(xué)技術(shù)出版社,2006:11.

R541.6

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ISSN.2095-6681.2015.030.013.03

曹雪濱(1966年-)，男，河北省保定市，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，擅長(zhǎng)心血管疑難疾病的診斷治療和心血管介入治療