束支傳導(dǎo)阻滯患者的心電檢測

曹繼敏

摘要：目的 探究束支傳導(dǎo)阻滯患者的心電變化規(guī)律。 方法選取2014年1月～2014年10月共收治束支傳導(dǎo)阻滯患者20例，正常對照者20例，采用心尖長軸四腔心和二腔觀的二維灰階動(dòng)態(tài)圖像，應(yīng)用二維應(yīng)變軟件測量左室壁各節(jié)段的心內(nèi)膜下心肌收縮應(yīng)變、應(yīng)變率及整體長軸應(yīng)變（GLS），心尖雙平面Simpson法測量左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF﹑FS%）。結(jié)果 與正常組比較，LBBB組，的左房內(nèi)徑、E/A、左室長軸心內(nèi)膜下心肌的縱向收縮期峰值應(yīng)變、應(yīng)變率減低（P<0.05）。結(jié)論右束支傳導(dǎo)阻滯可見于健康者，但多由心肌炎、冠心病、肺心病及先心病引起。因右束支細(xì)長，且僅接受前降支分支的血液供應(yīng)，故易受損。因此對突然出現(xiàn)的右束支阻滯，應(yīng)進(jìn)一步檢查。左束支傳導(dǎo)阻滯罕見于無器質(zhì)性心臟病者，多發(fā)生在冠心病、心肌病及主動(dòng)脈瓣疾患，常提示心肌有彌漫性損害。其預(yù)后與原發(fā)病及嚴(yán)重程度有關(guān)，一般來講預(yù)后較差。

關(guān)鍵詞：束支傳導(dǎo)阻滯；心電圖；臨床

束支傳導(dǎo)阻滯是指在房室束分叉以下發(fā)生傳導(dǎo)障礙，造成心室激動(dòng)程序發(fā)生改變，致使QRS波群寬大畸形或時(shí)限增寬[1]。若僅有QRS波時(shí)限增寬，而從形態(tài)上不能判明阻滯的部位，稱為彌漫性室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生有時(shí)與心率的快慢有關(guān)，稱為頻率依賴性束支傳導(dǎo)阻滯。

1 資料和方法

1.1 一般資料男10例，女10例，年齡40～76歲，均有不同程度的心肌炎、冠心病、肺心病及先心病。

1.2方法

1.2.1右束支傳導(dǎo)阻滯

右束支發(fā)生完全性傳導(dǎo)阻滯，心室激動(dòng)經(jīng)左束支下傳，室間隔的除極仍保持自左后向右前擴(kuò)張的正常順序，但右心室的除極則依靠室間隔向右心室緩慢傳導(dǎo)，因而使心臟的終末向量明顯偏向右前方，心室的復(fù)極過程也相應(yīng)發(fā)生繼發(fā)性改變。

1.2.2心電圖表現(xiàn)

完全性右束支傳導(dǎo)阻滯：QRS波時(shí)間≥0.12s，VATv1≥0.06s。QRS波形態(tài)，V1導(dǎo)聯(lián)呈rsR型或呈寬大伴切跡的R波， aVR導(dǎo)聯(lián)呈QR型，I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈Rs或qRs型，S波時(shí)間增寬≥0.04s。繼發(fā)性ST-T改變，即V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST降低，T波倒置，V5、 V6導(dǎo)聯(lián)ST抬高，T波直立。心電軸輕度或中度右移的心電圖表現(xiàn)不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯：QRS波時(shí)間<0.12s。QRS波形態(tài)和ST-T改變與完全性右束支阻滯相同。右束支傳導(dǎo)阻滯合并右室肥大：心電圖改變符合右束支阻滯圖形。V1導(dǎo)聯(lián)R>1.5mv（完全阻滯時(shí)）或V1導(dǎo)聯(lián)R>1.0mv（不完全阻滯時(shí)）。V5導(dǎo)聯(lián)R/S<1或V5導(dǎo)聯(lián)S>0.5mv心電軸右偏≥+ll0°。

右束支阻滯合并左室肥大：Rv5>2.5mv，Rv5+Svl>4.0mv。VATv5>0.05s。V1導(dǎo)聯(lián)QRS波呈rsR'型。電軸左偏0°。

1.2.3鑒別診斷

右心室肥大時(shí)，V1導(dǎo)聯(lián)R波高大或呈rSR'型，易與右束支阻滯相混淆。但前者的QRS波時(shí)間<0.12s，頂端多無切跡，電軸顯著右偏。室性異位節(jié)律起源于左束支主干附近的室性異位激動(dòng)，可呈現(xiàn)右束支阻滯的圖形。特別是舒張晚期的室性早搏，其前可見竇性P波，更易誤診為間歇性右束支傳導(dǎo)阻滯。正常變異的“室上嵴形”在心室除極的終末階段，室上嵴處的肺動(dòng)脈圓錐部發(fā)生除極，除極向量在V1導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為小r波（rsr'型），應(yīng)與不完全右束支阻滯相鑒別。在“室上嵴形”時(shí)r1.2.4左束支傳導(dǎo)阻滯

左束支完全傳導(dǎo)阻滯時(shí)，心室的激動(dòng)只能通過右束支下傳，首先使室間隔右側(cè)及鄰近的右室壁除極，然后激動(dòng)緩慢地通過室間隔向左心室迂回傳導(dǎo)，這樣完全改變了心室的除極順序，使QRS最大向量指向左后方，ST向量及T向量與QRS最大向量相反[2]。

1.2.5心電圖表現(xiàn)

完全性左束支傳導(dǎo)阻滯：QRS波時(shí)間I>0.12s，VATv5、v6I>0.06s。QRS波形態(tài)改變：V5、V6導(dǎo)聯(lián)的R波寬闊，R波頂端切跡或粗鈍，其前無q波。V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈寬深的QS波或rs波[2]。I、aVL導(dǎo)聯(lián)與V5、V6導(dǎo)聯(lián)相似，Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)一般呈rs或QS型。T波與QRS波群主波方向相反。心電軸無明顯的左偏，多與心臟的位置、心室肥厚的程度等有關(guān)。左束支阻滯合并右室肥厚：V5、V6導(dǎo)聯(lián)S波加深，且電軸無左偏，提示合并右心室肥厚。I導(dǎo)聯(lián)S波加深，且電軸右偏，可考慮為右室肥厚。但應(yīng)除外合并高側(cè)壁梗塞及左后分支傳導(dǎo)阻滯。心電圖出現(xiàn)以下改變，應(yīng)考慮合并心肌梗塞的可能：V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波。V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末S波。V5、V6導(dǎo)聯(lián)電壓明顯降低。V5、V6導(dǎo)聯(lián)全部出現(xiàn)QS波形。右心前導(dǎo)聯(lián)原無r波突然出現(xiàn)r波，或r較前增高。心前導(dǎo)聯(lián)QRS波電壓低于肢體導(dǎo)聯(lián)的QRS波電壓。

1.2.6鑒別診斷

左心室肥厚時(shí)，QRS波時(shí)限增寬，VATv5、V6延長，且伴有ST-T改變，易誤診為左束支阻滯。但左室肥厚QRS波時(shí)限一般不超過0.12s， R波多無切跡，且以電壓增高為主，V5、V6導(dǎo)聯(lián)多出現(xiàn)q波。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 對本文所得實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均采用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行檢驗(yàn)，所得計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，所得計(jì)數(shù)資料采用χ?檢驗(yàn)，以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

與正常組比較，LBBB組，的左房內(nèi)徑、E/A、左室長軸心內(nèi)膜下心肌的縱向收縮期峰值應(yīng)變、應(yīng)變率減低（P<0.05）。右束支傳導(dǎo)阻滯可見于健康者，但多由心肌炎、冠心病、肺心病及先心病引起。因右束支細(xì)長，且僅接受前降支分支的血液供應(yīng)，故易受損。因此對突然出現(xiàn)的右束支阻滯，應(yīng)進(jìn)一步檢查。左束支傳導(dǎo)阻滯罕見于無器質(zhì)性心臟病者，多發(fā)生在冠心病、心肌病及主動(dòng)脈瓣疾患，常提示心肌有彌漫性損害。其預(yù)后與原發(fā)病及嚴(yán)重程度有關(guān)，一般來講預(yù)后較差。

3討論

通過病理解剖、電生理學(xué)的研究證明：當(dāng)一側(cè)束支傳導(dǎo)時(shí)間較對側(cè)延遲0.025～0.04秒時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)該側(cè)不完全阻滯的圖形；當(dāng)一側(cè)束支傳導(dǎo)時(shí)間較對側(cè)延遲0.04～0.05秒以上，則會(huì)出現(xiàn)該側(cè)完全性傳導(dǎo)阻滯的圖形；P-R間期代表束支傳導(dǎo)較快的房室傳導(dǎo)時(shí)間，ORS波形態(tài)代表著傳導(dǎo)較慢側(cè)的束支阻滯圖形[3]。所以束支阻滯不單是表示束支傳導(dǎo)功能完全喪失，而兩側(cè)束支傳導(dǎo)速度差別較大時(shí)也能出現(xiàn)束支阻滯圖形。

參考文獻(xiàn)

[1] 韓君澤.心電信號自動(dòng)檢測與診斷方法的研究 [J].哈爾濱工業(yè)大學(xué)：計(jì)算機(jī)科學(xué)與技術(shù)（碩士）， 2013.

[2] 馬建平.急性心肌梗死急性期合并右束支傳導(dǎo)阻滯的臨床分析 [J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志， 2014，12（03）：293-294.

[3] 張洲，陳敏，李易.急性下壁心肌梗死急診介入術(shù)致完全性左束支傳導(dǎo)阻滯一例 [J].中華老年心腦血管病雜志， 2014，09：986-986.