陳榮平 高宏章 林鳴
老年腦梗死患者心肌酶水平與腦梗死嚴(yán)重程度臨床意義探討
陳榮平 高宏章 林鳴
目的 探討老年腦梗死患者心肌酶水平與腦梗死嚴(yán)重程度的關(guān)系。方法 110例腦梗死患者作為觀察組, 根據(jù)病情嚴(yán)重程度分為輕度31例、中度43例、重度36例。同時(shí)選擇50例同期到本院體檢健康者作為對(duì)照組。測(cè)定觀察組和對(duì)照組的心肌酶(谷草轉(zhuǎn)氨酶、血清肌酸激酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶)水平。結(jié)果 觀察組的心肌酶水平分別和對(duì)照組比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。重度急性腦梗死患者的心肌酶水平分別高于中度患者, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);中度急性腦梗死患者的心肌酶水平分別高于輕度患者, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 老年急性腦梗死患者的病情越嚴(yán)重其心肌酶水平越高, 了解心肌酶水平改變有助于評(píng)估急性腦梗死患者病情嚴(yán)重程度。
急性腦梗死;老年;心肌酶
急性腦血管疾病引起繼發(fā)性心臟損傷即為腦心綜合征,患者可能在腦卒中發(fā)生后出現(xiàn)急性心肌梗死、心律失常等表現(xiàn), 心肌酶譜水平會(huì)發(fā)生改變, 觀察腦梗死心肌酶水平改變有著重要的臨床意義。本文選擇本院老年腦梗死患者, 觀察心肌酶水平改變與腦梗死嚴(yán)重程度的關(guān)系?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2011年7月~2014年7月期間收治的110例腦梗死患者作為觀察組, 患者年齡均>60歲, 同時(shí)排除合并有嚴(yán)重干擾患者、原發(fā)性心臟疾病患者。所選患者均為初發(fā)病例, 且在本實(shí)驗(yàn)前4周內(nèi)未接受溶栓治療。其中男61例, 女49例, 平均年齡(68.9±6.3)歲。同時(shí)選擇在本院體檢的健康者共50例, 作為對(duì)照組, 其中男33例, 女17例, 平均年齡(67.5±5.5)歲。根據(jù)患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分劃分病情嚴(yán)重程度[1], 其中評(píng)分0~15分為輕度;評(píng)分16~30分為中度;評(píng)分31~45分為重度。觀察組患者中輕度31例、中度43例、重度36例。兩組研究對(duì)象一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 觀察組患者在入院的第2天清晨空腹抽取肘靜脈血5 ml, 離心、抗凝, 而后采用全自動(dòng)化生化檢測(cè)設(shè)備對(duì)患者的心肌酶(谷草轉(zhuǎn)氨酶、血清肌酸激酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶)進(jìn)行檢測(cè)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 觀察組和對(duì)照組心肌酶水平檢測(cè)結(jié)果比較 觀察組的心肌酶水平分別和對(duì)照組心肌酶水平比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 不同嚴(yán)重程度的急性腦梗死患者心肌酶水平比較 重度急性腦梗死患者的心肌酶水平分別高于中度患者, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);中度急性腦梗死患者的心肌酶水平分別高于輕度患者, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表1 觀察組和對(duì)照組心肌酶水平檢測(cè)結(jié)果比較,U/L
表1 觀察組和對(duì)照組心肌酶水平檢測(cè)結(jié)果比較,U/L
注:兩組比較, P<0.05
組別例數(shù)谷草轉(zhuǎn)氨酶血清肌酸激酶乳酸脫氫酶肌酸激酶同工酶對(duì)照組5030.1±1.6 87.1±16.9125.3±30.215.3±3.3觀察組11041.3±6.7213.6±20.7230.5±34.128.6±2.7
表2 觀察組不同嚴(yán)重程度的急性腦梗死患者心肌酶水平比較, U/L
表2 觀察組不同嚴(yán)重程度的急性腦梗死患者心肌酶水平比較, U/L
注:與輕度患者比較,aP<0.05;與中度患者比較,bP<0.05
組別例數(shù)谷草轉(zhuǎn)氨酶血清肌酸激酶乳酸脫氫酶肌酸激酶同工酶輕度3134.5±3.9137.1±15.6166.3±31.621.4±3.0中度43 39.1±7.5a193.3±33.2a213.8±28.9a27.3±4.2a重度36 46.3±4.7b245.6±24.1b266.4±31.7b32.8±5.2b
腦梗死的發(fā)生是多種因素作用和多種機(jī)制參與下的病理生理改變過(guò)程。急性腦梗死發(fā)生后, 可導(dǎo)致下丘腦自主神經(jīng)中樞神經(jīng)興奮, 交感神經(jīng)-腎上腺素系統(tǒng)興奮性增加, 而導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)合成增多, 兒茶酚胺類物質(zhì)增多時(shí)可導(dǎo)致供應(yīng)心臟血液的冠脈發(fā)生痙攣, 導(dǎo)致心肌出現(xiàn)缺血損傷相關(guān)癥狀。再者, 腦作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟的生理活動(dòng)存在直接影響[1]。當(dāng)延髓損傷后, 可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)發(fā)生改變, 導(dǎo)致心臟的心電活動(dòng)發(fā)生異常改變, 當(dāng)腦組織相關(guān)區(qū)域發(fā)生損傷后, 中樞對(duì)心臟的控制和調(diào)節(jié)作用也發(fā)生改變, 所以腦梗死發(fā)生后容易導(dǎo)致患者的心臟發(fā)生損傷, 從而出現(xiàn)相關(guān)心臟損傷的癥狀和體征。而當(dāng)腦梗死部位影響到下丘腦時(shí), 還可引起抗利尿激素等水平發(fā)生改變, 進(jìn)而引起水電解質(zhì)水平紊亂導(dǎo)致心肌代謝的異常, 這也是腦梗死導(dǎo)致心臟損傷的重要因素[2], 所以腦梗死后患者機(jī)體的心肌酶水平會(huì)發(fā)生改變。研究表明, 急性腦梗死時(shí)可引發(fā)心肌梗死、心律失常等心臟病變, 此時(shí)可導(dǎo)致患者的心肌酶水平發(fā)生改變, 在心肌酶水平改變中, 其中肌酸激酶水平改變最為顯著[3,4]。在本文中, 觀察組的肌酸激酶水平改變也較為顯著, 病情中度患者的肌酸激酶水平顯著高于病情輕度患者, 所以肌酸激酶水平改變?cè)谀X梗死患者也較為明顯[5,6],而谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶隨著病情嚴(yán)重后果程度增加, 其水平也在不斷升高。另腦梗死而引起腦心綜合征還可能與下面因素有關(guān):老年腦梗死患者的腦血管病變和心血管病變都有著共同的病理改變基礎(chǔ), 老年患者多伴有高血壓、糖尿病等慢性疾病, 這也是腦血管病變誘發(fā)心肌缺血損傷的病理改變基礎(chǔ)。所以老年急性腦梗死患者的心肌酶水平升高, 病情越嚴(yán)重其水平越高, 了解心肌酶水平改變有助于評(píng)估急性腦梗死患者病情嚴(yán)重程度。
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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.18.046
2015-01-19]
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