呂運梅 閆國珍 劉揚
近年,隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,對系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)檢出率逐年增加,SLE可引起心肌炎、心內(nèi)膜炎及心包炎,直接影響心臟的舒張和收縮功能,肺動脈高壓(PH)是其常見而且嚴重的并發(fā)癥之一,因肺動脈高壓及心臟受累早期常不易發(fā)現(xiàn),但到后期出現(xiàn)嚴重病變時,臨床還沒有有效治療措施。所以早期發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓,定期監(jiān)測右心功能,并早期相應(yīng)的進行干預(yù)治療,對延緩病情發(fā)展具有重要意義。本文應(yīng)用組織多普勒超聲(TDI)測定SLE患者右室Tei指數(shù),旨在早期發(fā)現(xiàn)SLE患者的肺動脈高壓和右心功能變化。
1.1 一般資料 病例組:系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者30例,男2例,女28例,年齡15~58歲,均為經(jīng)本院風(fēng)濕免疫科采用美國風(fēng)濕病學(xué)會(ACR)1997年修訂的診斷標準確診的患者,無其他心血管系統(tǒng)疾病。正常對照組:30例,男4例,女26例,年齡19~56歲,均為無高血壓、心臟病及其他系統(tǒng)疾病的健康人。
1.2 儀器 使用Philips IE33型超聲儀器,探頭S5-1,頻率2~4 MHz。
1.3 檢查方法
1.3.1 右心二維及多普勒測量 受試者充分暴露左前胸部,連接同步心電圖。并進行二維及彩色多普勒超聲心動圖檢查。于左室長軸切面測量舒張末期右室內(nèi)徑(RVd),于心尖腔切面測量,記錄三尖瓣瓣口E峰和A峰。
1.3.2 測肺動脈收縮壓 在右室流出道和肺動脈均沒有狹窄的情況下肺動脈收縮壓(PASP)接近右室收縮壓(RVSP),RVSP為三尖瓣返流最大壓差(ΔP)與右心房壓力(sRAP)之和,即PASP=ΔP+sRAP。通常將右心房壓力設(shè)為10 mm Hg。
1.3.3 右室Tei指數(shù)的測量 取心尖四腔切面,啟動TDI模式,將取樣容積置于三尖瓣瓣環(huán)的右室游離壁處,獲得TDI頻譜,測定舒張晚期Aa波末至下一個舒張早期Ea波起始的時間間期(a)和收縮期Sa波的時間間期(b),則a-b為等容收縮期(ICT)和等容舒張期(IRT)之和,Tei指數(shù)=(a-b)/b(圖 1)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件進行處理,組間數(shù)據(jù)比較采用單因素樣本t檢驗,計量資料以(x-±s)表示,應(yīng)用Pearson相關(guān)分析及單因素回歸分析Tei指數(shù)和PASP的關(guān)系,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
圖1 正常對照者右室三尖瓣環(huán)游離壁組織多普勒頻譜
SLE組與對照組右室內(nèi)徑和PW測值比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。SLE組與對照組TDI測值比較見表2。
表1 SLE組與對照組右室內(nèi)徑HE PW測值比較(x-±s)
表2 SLE組與對照組TDI測值比較(x-±s)
SLE組肺動脈收縮壓(PASP)為35~50 mm Hg時,Tei指 數(shù) 為(0.48±0.13);50~70 mm Hg時,Tei指 數(shù) 為(0.61±0.10);>70 mm Hg時,Tei指數(shù)為(0.85±0.21)。右室Tei指數(shù)與PASP呈線性相關(guān)(r=0.707,P<0.001),簡單回歸分析方程:y=0.266+0.008x。SLE組肺動脈收縮壓(PASP)與Tei指數(shù)值的關(guān)系見圖2。
圖2 肺動脈收縮壓(PASP)與右室TDI-Tei指數(shù)的相關(guān)散點圖
SLE為原因不明的風(fēng)濕性、自身免疫性疾病,同時或相繼累及皮膚、腎臟、肺和心血管、骨骼肌肉等多個系統(tǒng),SLE可引起肺部的間質(zhì)性病變,肺動脈高壓(PH)是其常見而嚴重并發(fā)癥;肺動脈高壓是SLE患者肺間質(zhì)性炎癥、間質(zhì)纖維化和肺血管病變共同作用的結(jié)果。另外心肌炎、心肌纖維化、心內(nèi)膜炎及心包炎也在不同程度上加劇了心臟損害的程度,肺動脈高壓嚴重影響SLE患者的壽命,早期使用肺動脈高壓靶向藥物治療肺動脈高壓有望改善預(yù)后,逆轉(zhuǎn)病情,延長生存期。
右室功能在循環(huán)方面起著很重要的作用,由于心臟的收縮和舒張功能異常往往相伴而行[1],綜合評價SLE患者右心整體功能十分必要。然而臨床定量測定右室功能較為困難,目前尚缺乏一種有效的評價右心功能的指標,一直以來以右心導(dǎo)管檢查右心腔內(nèi)壓力變化速率(±dp/dt)作為“金標準”,但為有創(chuàng)檢查,難以推廣使用。
由于右室缺乏軸對稱性,解剖形態(tài)復(fù)雜,心動周期中收縮方向不一致且肌小梁發(fā)達,難以用固定的數(shù)學(xué)模型加以模擬計算EF值;右室壁心肌較薄,收縮增厚不明顯,直接觀察室壁運動較困難;因此,二維、M型及多普勒超聲對右室功能變化的評價一直受到限制。
日本學(xué)者Tei等[2-4]提出了心肌活動指數(shù)(MPI),又稱Tei指數(shù)。Tei指數(shù)=(ICT+IRT)/ET=(a-b)/b,其中ICT為等容收縮時間,IRT為等容舒張時間,ET為射血時間,ICT、IRT和ET是Tei指數(shù)的變量,右室收縮功能減退及心室舒張末壓增高導(dǎo)致ICT延長,ET縮短;心肌舒張功能受損時IRT的延長,當(dāng)收縮和舒張功能不全時可引起Tei指數(shù)增高,認為Tei指數(shù)可反映右心室整體功能的變化[5]。
Tei指數(shù)在成人中保持相當(dāng)對穩(wěn)定,具有不受心臟幾何形態(tài)、心率、血壓影響等特點,但是Tei等[4]發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)方法測量Tei指數(shù)時,前負荷的改變有可能引起Tei指數(shù)的較大變化;而TDI反映的是心肌本身的運動,前負荷改變對TDI指標的影響較少,故TDI所測Tei指數(shù)能更好的反映心室功能[6]。國外學(xué)者用心導(dǎo)管測量右室功能,并與TDI-Tei指數(shù)進行對比研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)TDI-Tei指數(shù)與導(dǎo)管測量的各項數(shù)值均有良好的相關(guān)性[7]。
由于SLE患者肺動脈壓力增高,右心壓力負荷增加,表現(xiàn)為右室擴大、右室壁肥厚,以維持右心正常的心輸出量;隨著肺動脈壓力的增加,肥厚心肌供氧相對不足,右室擴大使三尖瓣瓣環(huán)擴大,加重三尖瓣關(guān)閉不全,同時加重了右室的容量負荷,最終導(dǎo)致右室功能失代償,等容收縮期(ICT)和等容舒張期(IRT)延長,射血時間ET縮短,Tei指數(shù)增高[8]。本研究應(yīng)用TDI法測量各組右室游離壁(RVFW)三尖瓣環(huán)位點的心肌運動速度頻譜,計算獲得右心Tei指數(shù);結(jié)果發(fā)現(xiàn):SLE組患者右室TDI-Tei指數(shù)顯著差異。
本研究發(fā)現(xiàn)SLE患者三尖瓣環(huán)TDI頻譜舒張早期Em值減低和舒張晚期Am值增高,等容舒張時間(IRT)延長,表明右心舒張功能已經(jīng)異常,與文獻報道[9]一致。本研究中,輕、中、重組PH患者的TDI-Tei指數(shù)依次增高,呈正相關(guān),與PASP相關(guān)系數(shù)為0.707(P<0.001),結(jié)果與文獻報道一致[10]。說明肺動脈高壓是影響右心功能的主要因素,Tei指數(shù)可能反映疾病的嚴重程度,與文獻報道一致[11]。
由于TDI反映心肌本身的運動,避免了前后負荷造成的假陰性或假陽性,而且所有測值均在同一心動周期完成,因此,TDI-Tei指數(shù)更真實準確地反映右室功能[12]。仇燁等[13]對先天性心臟病患兒應(yīng)用TDI和PW兩種方法對比研究表明先天性心臟病右室TDI-Tei指數(shù)較PW-Tei指數(shù)與PASP間的相關(guān)性更佳。
另外Tei指數(shù)檢測亦存在一定局限性:(1)原發(fā)性舒張功能不全患者在失代償時,由于受左心房壓增高影響,二尖瓣提前開放,IRT延長,而ICT縮短,與正常人對比Tei指數(shù)無明顯變化,出現(xiàn)假性正?;F(xiàn)象[14]。(2)三尖瓣返流可導(dǎo)致有心功能減低,三尖瓣返流程度越重,右心功能減低越明顯,因此Tei指數(shù)受前負荷影響[15]。(3)Tei指數(shù)在反映整體收縮舒張功能時,不能進一步明確是收縮還是舒張功能障礙,限制Tei指數(shù)對臨床的用藥指導(dǎo)。因此,臨床上應(yīng)將Tei指數(shù)和其他多種評價指標進行綜合分析,以便盡可能對心功能狀態(tài)作出正確的判斷。
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