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    胃癌合并骨髓壞死和溶血性貧血1例報告

    2015-04-15 20:14:02蘇小琴徐小紅倪靜怡叢智榮江蘇省南通市腫瘤醫(yī)院江蘇南通226361
    吉林醫(yī)學(xué) 2015年17期
    關(guān)鍵詞:溶血性膽紅素骨髓

    蘇小琴,徐小紅,倪靜怡,叢智榮 (江蘇省南通市腫瘤醫(yī)院,江蘇 南通 226361)

    1 病歷摘要

    患者,男性,24歲,因“肩部、腰部疼痛1個月,乏力半個月”入院?;颊?013年4月24日起無明顯誘因下出現(xiàn)肩部疼痛,后出現(xiàn)腰痛及雙下肢疼痛不適,小便呈洗肉水樣,當?shù)蒯t(yī)院行腰椎CT示腰5-骶1輕微突出,在家口服止痛藥物,未入院就診。5月4日患者開始感頭暈、乏力,收住當?shù)蒯t(yī)院,查血常規(guī)報告白細胞18.5×109/L,血紅蛋白48μg/L,血小板58×109/L,網(wǎng)織紅細胞13.13%,血生化:總膽紅素120μmol/L,間接膽紅素94.7μmol/L,乳酸脫氫酶3 976 U/L,尿常規(guī)(+),尿膽原(+++)。B超提示脾臟輕度腫大。骨髓象考慮:骨髓壞死綜合征。2013年5月7日至南京軍區(qū)總醫(yī)院就診復(fù)查骨髓象提示骨髓組織大片壞死后的細胞影,三系未能見到,但黃髓增多,紅髓相對較少,考慮骨髓壞死。CEA79.72 ng/ml,SF>1 500,CT提示腸系膜根部、腹膜后及肝胃間隙多發(fā)淋巴結(jié)。多個腰椎體及左側(cè)髂骨多發(fā)骨破壞。ECT提示多發(fā)骨異常濃聚灶,考慮惡性病變可能性大。胃鏡檢查提示竇體交界后壁見一潰瘍型新生物,周圍黏膜隆起伴充血、糜爛,病理提示低分化腺癌。在南京軍區(qū)總醫(yī)院予甲強龍控制溶血,并予堿化、水化、保肝及哌拉西林舒巴坦抗感染治療,輸洗滌紅血球治療,膽紅素較前有所下降,貧血略改善。后至我院就診,入院后查體:KPS70分,重度貧血貌,鞏膜黃染,全身淺表淋巴結(jié)未及,胸廓對稱無畸形,胸骨無壓痛,心率120次/min,律齊,未聞及病理性雜音,雙側(cè)呼吸動度未見異常,語顫未見異常,雙肺叩診呈清音,雙肺呼吸音清晰,未聞及干、濕性羅音。腹平軟,肝脾肋下未及,腹水征陰性。雙下肢無水腫。入院后查尿常規(guī):尿膽紅素:+1,尿膽原:+2μmol/L,肝腎功能:谷丙轉(zhuǎn)氨酶:65U/L,總膽紅素:56.00μmol/L,直接膽紅素:25.90μmol/L,間接膽紅素:30.10μmol/L,血常規(guī):白細胞:7.50×109/L,中性粒細胞計數(shù):4.81×109/L,血紅蛋白:54g/L,血小板:29.0×109/L,血小板壓積:0.028,網(wǎng)織紅細胞百分比:20.0%,入院后積極行院內(nèi)討論,考慮患者骨髓壞死、溶血性貧血均可能與胃癌有關(guān),如果腫瘤能得到控制,合并癥能得以改善,生存期亦能延長,故我科在進行甲強龍控制溶血、護肝退黃及肝素抗凝、促紅細胞生成素治療的同時予小劑量替吉奧20 po bid口服約四天后患者貧血明顯改善,最佳狀態(tài):血紅蛋白:77 g/L(輸紅血球),血小板:51.4×109/L(未輸血小板),肝功能膽紅素接近正常。且患者一般狀況明顯改善,骨骼疼痛明顯緩解。緩解三天后患者疼痛癥狀再次加重,血紅蛋白和血小板進行性下降,膽紅素升高,多次輸血小板和洗滌紅細胞,07.05患者血色素降至26 g/L,且出現(xiàn)高熱,心率增快至152次/min,患者出現(xiàn)胸悶氣喘家屬要求自動出院。

    2 討論

    胃癌引起骨髓壞死及胃癌引起溶血性貧血均有報道,但胃癌同時引起骨髓壞死及溶血性貧血復(fù)習(xí)文獻較為罕見。本例患者發(fā)熱、進行性骨痛、貧血表現(xiàn),多部位骨髓穿刺提示骨髓組織大片壞死后的細胞影,三系未能見到,但黃髓增多,紅髓相對較少,骨髓壞死成立,與既往文獻報道相符?;颊呔W(wǎng)織紅細胞明顯升高達0.20,血紅蛋白低于正常、胸骨骨髓顯示增生性貧血骨髓象,且伴有黃疸,支持溶血性貧血存在。患者胃鏡病理診斷提示胃竇低分化腺癌,結(jié)合CT、ECT檢查,患者已處于腫瘤晚期,診斷“胃癌合并溶血性貧血和骨髓壞死”成立。根據(jù)文獻報道,考慮溶血性貧血亦與胃癌相關(guān),其病因與轉(zhuǎn)移至骨髓的癌細胞在骨髓內(nèi)對紅細胞破壞有關(guān),同時血液中的癌細胞也可引起周身微血管內(nèi)膜病變,使血管腔變窄,紅細胞通過變窄的小血管時受到機械性損傷變形、破裂出現(xiàn)溶血,部分作者認為胃癌患者紅細胞膜結(jié)構(gòu)及狀態(tài)可發(fā)生改變引起溶血[1-3]。此外,骨髓壞死是指骨髓中造血和基質(zhì)組織的大面積壞死,是少見的造血細胞原位死亡綜合征,多由腫瘤引起,其發(fā)病機制可能與促細胞壞死因子的釋放、骨髓滋養(yǎng)血管微循環(huán)障礙、細胞凋亡或某些免疫因素等[4-7]。骨髓壞死目前尚無特殊治療,大部分所報道的骨髓壞死預(yù)后都很差,多數(shù)患者會在確診后短期內(nèi)死亡。主要原因是引起骨髓壞死原發(fā)病本身較重,治療困難,并發(fā)癥所致死亡也較常見。

    該病例我科通過甲強龍、肝素抗凝、促紅細胞生成素及替吉奧口服等綜合治理,患者病情一度改善,短時間內(nèi)再度惡化,該患者病理為低分化腺癌,提示惡性程度高,生存期較短。怎樣通過改進治療手段延長這類患者的生存時間和提高生存質(zhì)量,還有待醫(yī)學(xué)科學(xué)的進一步發(fā)展。目前曲妥珠單抗在her-2陽性的胃癌中具有一定的治療價值,該患者her-2為陰性,如果為陽性,使用曲妥珠單抗是否能改善預(yù)后。對于這樣的患者,盡早地使用肝素抗凝和小劑量抗腫瘤藥物是否能改善預(yù)后有待于進一步證實。

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