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    胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療房顫47例

    2015-04-12 07:52:16白玫
    中國藥業(yè) 2015年23期
    關(guān)鍵詞:胺碘酮心房房顫

    白玫

    (武警江西省總隊醫(yī)院,江西 南昌 330000)

    胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療房顫47例

    白玫

    (武警江西省總隊醫(yī)院,江西 南昌 330000)

    目的 探討胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療房顫的治療效果及臨床應(yīng)用價值。方法 選擇醫(yī)院治療的房顫患者94例,采用隨機(jī)數(shù)字表法均分為觀察組和對照組。兩組均給予胺碘酮治療,觀察組聯(lián)合美托洛爾治療。結(jié)果 治療后,觀察組總有效率為93.62%,顯著高于對照組的76.60%(P<0.05);觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)為(46.31±4.79)%,左心室舒張末期容積為(130.04±12.64)mL,左心室收縮末期容積為(70.04±9.96)mL,對照組分別為(39.35±3.54)%,(141.06±21.76)mL,(83.41±16.57)mL,組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組血漿腦利鈉肽(BNP)濃度為(310.05±28.31)pg/mL,C反應(yīng)蛋白為(10.87±5.01)mg/L,對照組分別為(416.28±40.05)pg/mL和(21.48±10.45)mg/L,組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療房顫臨床療效可靠,能有效控制心率,改善患者心臟功能,值得臨床推廣。

    胺碘酮;美托洛爾;房顫

    房顫屬于臨床常見的心律失常類型,目前,其在普通人群中發(fā)病率為0.4% ~1%,占到了所有心律失常住院患者的1/3;我國逐漸步入老齡化社會,房顫的發(fā)病率也呈逐年上升趨勢[1]。房顫會導(dǎo)致不同程度的臨床癥狀以及血流動力學(xué)障礙,可伴明顯的器質(zhì)性心臟病,造成心臟功能惡化,表現(xiàn)出低血壓、休克等體征,威脅患者生命安全,病死率和致殘率均較高,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[2]。我院采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療房顫,取得了滿意效果,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇我院2012年3月至2015年1月收治的房顫患者94例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組,各47例。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)心電圖確診為房顫;陣發(fā)性房顫每周至少發(fā)作2次;至少有1次持續(xù)超過30 min或每周多次發(fā)作;每次持續(xù)數(shù)分鐘;持續(xù)性房顫病史在1年內(nèi)[3];年齡18~90歲;均自愿參加本臨床試驗,并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):過敏體質(zhì),已知對本臨床試驗所使用藥物過敏;合并嚴(yán)重肝腎功能不全;伴哮喘、嚴(yán)重肺臟疾??;合并血液系統(tǒng)疾病;合并惡性腫瘤;精神疾??;妊娠期、哺乳期女性。觀察組中,男28例,女19例;年齡56~87歲,平均(69.82±4.56)歲;病程2個月至1年,平均(0.56±0.08)年。對照組中,男29例,女18例;年齡 53~89歲,平均(69.95±4.61)歲;病程 1個月至1年,平均(0.59±0.07)年。兩組患者一般資料比較,無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    對照組患者給予西醫(yī)常規(guī)治療,包括調(diào)脂、降壓、控制血糖等對癥支持治療,同時服用鹽酸胺碘酮片(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字 H20003843,規(guī)格為每片0.2 g),每次0.2 g,3次/日,10 d后改為每次0.2 g,2次/日,15 d后改為每次0.1 g,3次/日,治療3個月。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予琥珀酸美托洛爾緩釋片(阿斯利康制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H32025391,規(guī)格為每片25 mg)治療,每次25~50 mg,2次/日。

    1.3 觀察指標(biāo)與療效判定標(biāo)準(zhǔn)

    顯效:心律轉(zhuǎn)為竇性或靜息心室率60~80次/分;有效:心率較基礎(chǔ)心室率降低幅度超過20%或靜息心室率達(dá)60~100次/分;無效:未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)[4]??傆行?顯效+有效。采用心臟彩色多普勒超聲檢測,記錄治療前后患者左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)變化情況。記錄患者腦利鈉肽(BNP)和C反應(yīng)蛋白(CRP)濃度變化。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    2 結(jié)果

    結(jié)果見表1至表3。

    表1 兩組患者臨床療效比較[例(%),n=47]

    表2 兩組患者超聲心動圖指標(biāo)比較(±s,n=47)

    表2 兩組患者超聲心動圖指標(biāo)比較(±s,n=47)

    注:與本組治療前比較,βP<0.05;與對照組治療后比較,t=8.011 1,3.002 2,4.741 1,βP=0.000 0,0.002 7,0.000 0<0.05。

    LVEF(%) LVEDV(mL) LVESV(mL)組別治療后70.04±9.96ββ83.41±16.57β觀察組對照組治療前31.48±2.45 31.88±2.51治療后46.31±4.79ββ39.35±3.54β治療前159.38±30.92 160.31±30.77治療后130.04±12.64ββ141.06±21.76β治療前98.45±24.58 99.14±25.03

    3 討論

    房顫病殘、病死率較高,不僅會降低患者生活質(zhì)量,還可能造成血栓栓塞以及心功能不全,因此積極治療房顫,讓患者轉(zhuǎn)復(fù)、維持竇性心律以及防止并發(fā)癥發(fā)生具有重要的意義[5]。70%左右房顫患者發(fā)生在于質(zhì)性心臟疾病,如瓣膜性心臟病、高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)以及擴(kuò)張型心肌病等,是各種致病因素引發(fā)心房肌細(xì)胞出現(xiàn)了電生理的異常,表現(xiàn)出心房內(nèi)多發(fā)的微波折返以及肺靜脈、腔靜脈或冠脈等開口部位出現(xiàn)快速的發(fā)動沖動灶,此外過量飲酒、急性心肌梗死以及心包炎等病均可能誘發(fā)房顫發(fā)生[6]。有學(xué)者借助顯微鏡等觀察到,房顫患者心房體積顯著增大且心房壁變薄,可見附壁血栓,且心房組織會出現(xiàn)不同程度纖維化,肌細(xì)胞的數(shù)量降低,心房肌細(xì)胞出現(xiàn)肥大、溶解以及細(xì)胞間連接組織增多,這一亞結(jié)構(gòu)改變使心肌出現(xiàn)了漸進(jìn)性和適應(yīng)性的改變,對缺血與細(xì)胞內(nèi)的鈣離子超載具有更強(qiáng)大抵抗能力[7-8]。

    表3 兩組患者血漿BNP和CRP濃度變化比較(±s,n=47)

    表3 兩組患者血漿BNP和CRP濃度變化比較(±s,n=47)

    注:與本組治療前比較,βP<0.05;與對照組治療后比較,t=14.849 0,6.276 6,βP=0.000 0,0.000 0<0.05。

    BNP(pg/mL) CRP(mg/L)組別觀察組對照組治療前546.13±54.02 550.03±55.11治療后310.05±28.31ββ416.28±40.05β治療前33.82±14.58 34.13±15.21治療后10.87±5.01ββ21.48±10.45β

    胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,屬于臨床常見藥物,具有鈣、鈉、鉀離子通道阻滯作用,能提升房顫的閾值,有效轉(zhuǎn)復(fù)陣發(fā)性房顫;同時可非競爭性阻斷 α和β受體,擴(kuò)張冠狀動脈,增加冠脈血液流量,降低心臟耗氧量,擴(kuò)張患者外周動脈,降低外周阻力;胺碘酮能長期維持竇性心律僅50%左右,部分患者出現(xiàn)一定的不良反應(yīng),因此限制了臨床應(yīng)用[9]。心房重構(gòu)與電重構(gòu)是導(dǎo)致房顫發(fā)生與持續(xù)的原因,可引發(fā)心房肌不應(yīng)期的縮短,誘發(fā)房顫形成,促進(jìn)房顫維持,這一現(xiàn)象被稱為電重構(gòu),左心房的擴(kuò)大引發(fā)心房重構(gòu)也是造成房顫復(fù)發(fā)的危險因素,特別是高血壓、冠心病等引發(fā)心功能不全、心房擴(kuò)大以及心房重構(gòu)等均會導(dǎo)致房顫復(fù)發(fā)。美托洛爾屬于高度親脂性、無內(nèi)在擬交感神經(jīng)活性的選擇性β1受體阻滯藥物,可改善循環(huán)中的去甲腎上腺素與神經(jīng)激素作用,阻滯心臟β受體,降低心臟排血量;抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)過高的活性,降低兒茶酚胺濃度,因此能夠抑制并逆轉(zhuǎn)心臟的重構(gòu)。β受體阻滯劑可保護(hù)心肌、降低耗氧量和抗心律失常作用,特別是可減低血管的內(nèi)皮細(xì)胞切變力,減少低密度脂蛋白在血管壁發(fā)生沉淀,減少血栓形成[10]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,說明胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療房顫療效顯著;觀察組治療后左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室舒張末期容積、左心室收縮末期容積均優(yōu)于對照組,說明胺碘酮聯(lián)合美托洛爾應(yīng)用在房顫患者中可有效改善心臟結(jié)構(gòu)和功能;觀察組治療后血漿BNP濃度、CRP水平明顯降低,說明聯(lián)合治療在房顫患者中能減輕炎性反應(yīng),減輕心臟損傷。

    綜上所述,胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療房顫臨床療效可靠,能有效控制心率,改善患者心臟功能,值得臨床推廣。

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    R969.4;R972+.2

    A

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