馬洪振,陳東風(fēng),王少春,徐華
(1天津醫(yī)科大學(xué)研究生院,天津300071;2濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,山東省心臟疾病診療重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)
超聲二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)在二尖瓣反流患者左心室縱向收縮功能評價中的應(yīng)用
馬洪振1,陳東風(fēng)2,王少春2,徐華1
(1天津醫(yī)科大學(xué)研究生院,天津300071;2濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,山東省心臟疾病診療重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室)
目的 利用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(2DSTI)評價單純性二尖瓣反流患者(MR)左心室縱向收縮功能的改變。方法 選取MR患者60例,其中中度32例(中度MR組)、重度28例(重度MR組),健康志愿者30例為對照組。采集各組心尖左心室長軸切面(LAX)、心尖四腔心切面(4C)和心尖兩腔心切面(2C)的二維動態(tài)圖像,采用二維應(yīng)變自動功能成像獲取左心室6個心室壁共18個心肌節(jié)段收縮期峰值應(yīng)變(LC)、左心室3個心尖切面的峰值收縮總應(yīng)變(GLS)及左心室收縮期縱向平均總應(yīng)變(GLS-Arg)。結(jié)果 各組LAX-GLS、4C-GLS、2C-GLS、GLS-Avg比較,重度MR組<中度MR組<對照組,P均<0.01。重度MR組及中度MR組前壁LS與對照組比較應(yīng)變值降低(P均<0.01);各組除前壁外的5個室壁LS比較,重度MR組<中度MR組<對照組,P均<0.05。結(jié)論 2DSTI能通過測得MR患者左心室縱向應(yīng)變的減低早期識別左心室收縮功能的受損。
超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù);二尖瓣反流;左心室功能
二尖瓣反流(MR)是一種常見的瓣膜疾病,在我國發(fā)病率很高[1,2]。MR容易導(dǎo)致左心室功能受損,而左心室有一定的代償能力,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和前向血流量正常,患者無任何癥狀。因此,在患者出現(xiàn)癥狀前,左心室功能可能已經(jīng)受損,早期準(zhǔn)確地評價左心室功能對患者的預(yù)后判斷及臨床治療方式的選擇十分重要。本研究應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(2DSTI)評價左心室各室壁、各切面及整體縱向應(yīng)變,分析不同程度的MR患者左心室縱向應(yīng)變的改變,觀察左心室收縮能力受損情況。
1.1 臨床資料 2013年1月~2014年1月在濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院就診的中度以上單純性MR患者60例,其中男39例、女21例,年齡20 ~76(42.5±16.8)歲;其中二尖瓣脫垂15例,風(fēng)濕性病變22例,退行性變13例,無明顯原因10例;根據(jù)二維超聲半定量評價MR程度,彩色反流束面積占左心房面積20%~40%者32例 (中度MR組);>40%者28例(重度MR組)。均無高血壓、糖尿病、房室傳導(dǎo)阻滯、慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞等影響左心室功能的疾病,排除LVEF<50%者。選取年齡和性別匹配的健康志愿者30例作為對照組,其中男19例、女11 例,年齡19 ~ 74(41.9±14.6)歲,均經(jīng)臨床、超聲檢查證實(shí)無心肺疾病。
1.2 方法
1.2.1 檢測方法 應(yīng)用GE Vivid E9 彩色多普勒成像儀,M5S 探頭,頻率2~4 MHz,機(jī)器內(nèi)置自動功能成像軟件(AFI)。囑受檢者左側(cè)臥位,平靜呼吸;連接胸前導(dǎo)聯(lián),于胸骨旁左心室長軸切面測量左心房收縮末期前后徑(LAD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVIDs),Simpson法測量LVEF;在心尖四腔心切面應(yīng)用脈沖多普勒超聲測量二尖瓣口舒張?jiān)缙谘鞣逯邓俣?E),舒張晚期血流峰值速度(A),并計(jì)算E/A值;采集心尖位左心長軸切面(LAX)、心尖位四腔心切面(4C)、心尖位兩腔心切面(2C),各連續(xù)3個完整的心動周期圖像。啟動AFI分析3個切面的圖像,按系統(tǒng)提示操作;軟件將每個切面自動生成6個心室壁共18個節(jié)段追蹤顯示,系統(tǒng)自動測量各個切面的收縮期縱向峰值總應(yīng)變(GLS)、各節(jié)段心肌的收縮期縱向峰值應(yīng)變(LS)及左心室收縮期縱向平均總應(yīng)變(GLS-Avg)。
2.1 各組LVEF、LAD、LVIDd、LVIDs、E峰、E/A比較 見表1。
2.2 各組左心室縱向應(yīng)變指標(biāo)比較 見表2。
注:與對照組比較,*P<0.05,#P<0.01;與中度MR組比較,△P<0.05,○P<0.01。
注:與對照組比較,*P<0.01;與中度MR組比較,#P<0.05,△P<0.01。
超聲心動圖是診斷MR的主要方法,同時可對心功能進(jìn)行評估。以往常規(guī)對心室收縮功能的一些評估方法,如EF、面積變化率、組織多普勒[3]等都具有一些弊端。EF、面積變化率只能粗略、大體地對心室收縮功能評估,并不能發(fā)現(xiàn)亞臨床的心功能損害;而組織多普勒受聲束與室壁運(yùn)動夾角的影響,有明顯的局限性。2DSTI在二維圖像的基礎(chǔ)上, 在室壁中選定一定范圍的感興趣區(qū);隨著心動周期,分析軟件根據(jù)組織灰階自動逐幀追蹤上述感興趣區(qū)內(nèi)心肌組織像素的位置和運(yùn)動,并與第一幀圖像中的位置相比較,計(jì)算整個感興趣區(qū)內(nèi)各節(jié)段心肌的變形[4,5]。二維應(yīng)變與組織多普勒頻移無關(guān),不受聲束方向與室壁運(yùn)動方向間夾角的影響, 且重復(fù)性高, 能更準(zhǔn)確反映心肌運(yùn)動功能[6,7]。
左心室心肌由內(nèi)外層的縱形肌和中層的環(huán)形肌組成,縱形肌主要位于左心室心外膜下、心內(nèi)膜下和乳頭肌內(nèi);與中層的環(huán)形肌比較,在左心室后負(fù)荷增加的情況下,縱形肌更容易受到心肌缺血或壞死等因素的影響[8]??v向運(yùn)動即心臟長軸方向運(yùn)動,心內(nèi)膜下心肌纖維沿心臟長軸方向斜行走行。心內(nèi)膜下的縱形肌對于左心室長軸方向的運(yùn)動具有十分重要的意義,心內(nèi)膜下心肌一旦出現(xiàn)功能障礙,左心室長軸方向的運(yùn)動將首先出現(xiàn)異常[9,10]。本研究中度及重度MR患者LVEF均在正常范圍,而中度及重度MR患者的LAX-GLS、4C-GLS、2C-GLS、GLS-Avg及6個室壁的LS均低于健康對照組(P均<0.01)。說明了在出現(xiàn)臨床癥狀之前,左心功能出現(xiàn)了亞臨床損害,由于心肌的代償作用而未出現(xiàn)臨床癥狀。有學(xué)者研究心室舒張功能不全發(fā)生在心室收縮功能不全之前[11],依據(jù)E/A值能反映舒張功能應(yīng)用較廣泛。本研究中MR患者E/A值降低,3組E/A比值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明MR患者左室舒張功能已降低。在對6個心室壁的研究中室間隔LS下降最明顯,而前壁下降最少,可能與病變易累及后內(nèi)側(cè)組乳頭肌,該處乳頭肌靠近室間隔,影響該處室壁運(yùn)動有關(guān);病變累及前側(cè)乳頭肌較少,對前壁運(yùn)動影響較少[12],也可能是本研究病例數(shù)量有限,使結(jié)果有一定局限性。
總之,MR是一種異常的血流動力學(xué)狀態(tài),在左心代償階段,由于左心房壓力較低,順應(yīng)性高,左心室充盈壓維持在較低水平,LVEF和前向血流量正常,患者沒有任何癥狀[13,14]。MR患者在LVEF處于正常范圍時其左心室LS已經(jīng)降低,即收縮功能降低,2DSTI能早期發(fā)現(xiàn)MR患者的亞臨床心功能不全,對臨床醫(yī)生選擇治療方案或手術(shù)方式及判斷患者預(yù)后具有一定指導(dǎo)作用。
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陳東風(fēng),E-mail:jyfycdf@aliyun.com
10.3969/j.issn.1002-266X.2015.08.015
R445.1
B
1002-266X(2015)08-0041-03
2014-07-25)