急性胰腺炎新分類相關(guān)術(shù)語和并發(fā)癥及MCTSI評分

袁濤， 全冠民， 石偉， 任國利， 劉洋， 馬晶晶

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急性胰腺炎新分類相關(guān)術(shù)語和并發(fā)癥及MCTSI評分

袁濤， 全冠民， 石偉， 任國利， 劉洋， 馬晶晶

急性胰腺炎(AP)的發(fā)病逐年增多。近20年來，有關(guān)AP的發(fā)病機(jī)制、病變分類和術(shù)語規(guī)范化、嚴(yán)重程度評估、預(yù)后預(yù)測有較大進(jìn)展，影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展對AP病理解剖和病理生理的無創(chuàng)性評估的作用日益受到重視。本文闡述AP的新概念和術(shù)語、并發(fā)癥、相關(guān)的CT征象及評估方面的進(jìn)展。

胰腺炎，急性，壞死性； 預(yù)后； 體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一種常見的急腹癥，隨著高脂血癥、酗酒等危險(xiǎn)因素增多，國內(nèi)外AP發(fā)病率逐步增高。雖然AP治療技術(shù)和治愈率均有很大提高，但急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)預(yù)后仍然欠佳。病程早期進(jìn)行AP分類及嚴(yán)重度評估對于正確選擇治療方法與評估預(yù)后具有重要價(jià)值，及時(shí)發(fā)現(xiàn)預(yù)后不良征象提示可進(jìn)行積液處理、動(dòng)脈區(qū)域灌注治療、分子靶向治療等積極措施。目前認(rèn)為增強(qiáng)CT(contrast-enhanced CT,CECT)是評價(jià)AP嚴(yán)重程度的最佳技術(shù)，CECT有助于確定嚴(yán)重度及觀察并發(fā)癥，對胰腺壞死的敏感度達(dá)90%?？梢梢认傺准爸匕Y胰腺炎者均應(yīng)行CT檢查，最佳評價(jià)時(shí)間是發(fā)病后72 h。CECT需行薄層掃描(3 mm)及注射對比劑后60～70 s掃描，若懷疑血管并發(fā)癥，需增加動(dòng)脈期掃描。若疑為結(jié)石及合并出血，則應(yīng)包括平掃[1]。

近年來，有關(guān)AP的臨床、病理學(xué)及影像學(xué)研究均有較多進(jìn)展，尤其是更新了預(yù)后評估的分類和標(biāo)準(zhǔn)，這些對于AP的診斷、治療、評估及學(xué)術(shù)交流影響較大，廢棄了一些易于混淆和不恰當(dāng)?shù)姆椒ā⑿g(shù)語、分類。為此，筆者根據(jù)5年來1659例AP的影像學(xué)診斷經(jīng)驗(yàn)，結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)，就AP病因與發(fā)病機(jī)制及臨床評分概況、與影像學(xué)相關(guān)的術(shù)語、并發(fā)癥及CT評價(jià)進(jìn)行闡述，以提高AP影像學(xué)評價(jià)的水平。

AP病因與發(fā)病機(jī)制及臨床評分概況

AP發(fā)病率逐漸增高與其病因有關(guān)，最常見者為膽石癥(30%～45%)及酗酒(30%～35%)、高脂血癥，其他較少見原因包括肥胖、老齡化、高鈣血癥、病毒感染、膽系寄生蟲病、某些藥物(如咪唑巰嘌呤等)、Oddi括約肌功能障礙、腫瘤、創(chuàng)傷、手術(shù)、逆行胰膽管造影、胰腺及膽系先天性異常(如胰腺分裂、環(huán)狀胰腺、膽管囊腫、十二指腸重復(fù)囊腫)[1-5]。

本病的發(fā)病機(jī)制尚不完全明確，但多認(rèn)為與胰管阻塞、胰腺酶的釋放與激活導(dǎo)致自身消化與壞死、各種致病因子直接造成胰腺腺泡損傷、胰腺微循環(huán)的紊亂及白細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)、胰腺實(shí)質(zhì)缺血-再灌注等有關(guān)，局部炎癥釋放的細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子引起瀑布樣全身性炎癥反應(yīng)，最終可導(dǎo)致器官衰竭[5]。

目前臨床上采用多種評分系統(tǒng)評價(jià)AP嚴(yán)重度及預(yù)后，如Ranson評分、AP床旁嚴(yán)重度指數(shù)(bedside index for severity in acute pancreatitis，BISAP)、APACHE Ⅱ(急性生理與慢性健康評估，即acute physiology and chronic headlthevaluation)、簡化的急性生理學(xué)評分、CT嚴(yán)重度指數(shù)(CT severity index，CTSI)等。除了CTSI，其余評分系統(tǒng)均以各種臨床與實(shí)驗(yàn)室參數(shù)為依據(jù)，雖能較好地反映患者病理生理學(xué)狀態(tài)，但不同程度忽視了AP的局部病理解剖變化與局部并發(fā)癥，其中BISAP的效果較好，有助于預(yù)測AP嚴(yán)重度、死亡，對器官衰竭的作用與APACHE-Ⅱ近似，優(yōu)于Ranson、CTSI、C反應(yīng)蛋白、紅細(xì)胞比容、身體質(zhì)量指數(shù)，而CTSI及改良的CTSI近年來逐漸引起重視[6-9]。

AP新分類、相關(guān)術(shù)語及CT特點(diǎn)

為規(guī)范AP的診斷與評價(jià)，1992年亞特蘭大胰腺炎會(huì)議發(fā)布了亞特蘭大分類(Atlanta classification,AC)，其基礎(chǔ)是AP的臨床及生化指標(biāo)，這是AP里程碑式的分類。20多年來AC的應(yīng)用對AP研究和交流起到了重要推動(dòng)作用，但也發(fā)現(xiàn)在AC解讀方面存在一些分歧，仍有許多概念混淆，致使不同醫(yī)師之間評價(jià)的一致性較低，且該分類未包括形態(tài)學(xué)變化，也沒有考慮到近10年來一些新技術(shù)如影像學(xué)、微創(chuàng)、內(nèi)鏡技術(shù)及手術(shù)治療的發(fā)展，因此，對AC的修訂勢在必行[2]。2012年發(fā)布了AC修訂版，該分類將AP分為間質(zhì)水腫型與壞死型兩類[3]。相關(guān)術(shù)語及CT特點(diǎn)簡述如下。

1.間質(zhì)性或水腫性胰腺炎(interstitial or edematous pancreatitis，IEP)

病理特點(diǎn)為胰腺及其周圍炎癥性水腫，無肉眼可見的組織壞死[4]。CT特點(diǎn)[1，2，5]：胰腺彌漫性或局限性增大，平掃密度均勻，強(qiáng)化正常及均勻，胰周結(jié)構(gòu)模糊及索條影，可伴胰周積液(約30%～50%，圖1a、b)。大多數(shù)(70%～80%)AP為IEP，保守治療48～72 h即可好轉(zhuǎn)。

2.壞死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis，NP)

NP是指胰腺炎癥伴胰腺或其周圍組織壞死[4]，約占AP的20%～30%，壞死原因?yàn)閯?dòng)脈痙攣及微循環(huán)灌注下降，組織學(xué)特征包括彌漫性或局限性胰腺壞死、脂肪壞死、胰腺及其周圍出血，其中40%～70%繼發(fā)感染[1,5]。壞死區(qū)<2 cm者可液化及吸收，而>5 cm者很少完全消失[5]。CT特點(diǎn)(圖2)：胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)低密度灶及不強(qiáng)化、胰周脂肪密度不均勻增高、灌注成像為低灌注或灌注缺損，胰腺中央壞死者可見主胰管中斷及與壞死腔相通[2,10]。一般認(rèn)為，應(yīng)在發(fā)病72 h時(shí)行CECT確定有無胰腺壞死，大部分胰腺壞死可在48 h時(shí)顯示。CTP對于胰腺壞死顯示的可靠性優(yōu)于CECT，并有可能在發(fā)病48 h內(nèi)預(yù)測壞死[11]，早期提示壞死可啟動(dòng)抗凝、經(jīng)脾動(dòng)脈灌注血管擴(kuò)張劑及蛋白酶抑制劑、抗生素治療。預(yù)測胰腺壞死的CTP閾值為BF<27.29 mL/100mL/min及BV<8.96 mL/100mL[12]。

胰腺周圍壞死不同于胰腺實(shí)質(zhì)壞死，見下文敘述。

圖1 男，42歲。IEP。a) 軸面CT平掃示胰腺輕度彌漫性增大(箭)，胰周脂肪密度稍增高； b) 軸面脂肪抑制T2WI示胰腺彌漫性信號增高、輪廓模糊(箭)，胰周少許索條影。 圖2 女，29歲。NP。軸面CT增強(qiáng)掃描示胰腺體部較大范圍不強(qiáng)化區(qū)(箭)，胰頭頸部及胰尾部(箭頭)強(qiáng)化仍正常。小網(wǎng)膜囊較多水樣密度影。 圖3 男，41歲。APFC。軸面脂肪抑制T2WI示胰腺增粗及信號增高，胰周見高信號影(箭)，小網(wǎng)膜囊為著。 圖4 男，16歲。PP。軸面CECT示胰腺輪廓模糊，小網(wǎng)膜囊類圓形水樣密度影(箭)，壁薄而均勻。
圖5 男，40歲。ANC。軸面CECT示胰頭部腹側(cè)一不規(guī)則低密度影(箭)，內(nèi)部密度不均勻。 圖6 男，74歲。WOPN。軸面CECT示胰頭前方混雜低密度影(箭)，內(nèi)見脂肪密度(*)。 圖7 男，41歲。胰腺外壞死。軸面CECT示胰腺前方(箭)及左腎旁前間隙結(jié)節(jié)狀、斑片狀軟組織密度及水樣密度影。

除此之外，還有急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的稱謂，符合以下1條即可診斷為SAP：①器官衰竭(血壓<90 mmHg、PaCO260 mmHg、血漿肌酐>2 mg/dL、胃腸道出血>500 mL/d)。②局部并發(fā)癥，如壞死、感染、膿腫、假囊腫。③Ranson評分≥3分時(shí)或APACHE Ⅱ評分≥8分[1]。

3.急性胰腺周圍積液(acute peripancreatic fliud collection,APFC)

APFC是指胰腺周圍積液，無壞死，見于IEP發(fā)病后4周內(nèi)。約30%～50%出現(xiàn)于發(fā)病48 h內(nèi)，最常見于小網(wǎng)膜囊，其他包括腎旁前間隙、橫結(jié)腸旁、腸系膜根部、肝胃韌帶、胃結(jié)腸韌帶，APFC不與胰管相通[4,13]。CT特點(diǎn)(圖2、3)：上述間隙內(nèi)均勻水樣密度、無明確的壁，可為多發(fā)性，常見于小網(wǎng)膜囊與左腎旁前間隙，但范圍較廣者可延伸至盆腔及縱隔，增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化。此種積液可在2～4周內(nèi)吸收，也可繼發(fā)感染及形成假囊腫，積液量大小與患者的預(yù)后無關(guān)[2,5]。

4.胰腺假囊腫(pancreatic pseuocyst,PP)

PP為胰腺外有炎性囊壁的包裹性積液，邊緣清楚，見于IEP發(fā)病4周以后[4]，組織學(xué)上囊壁為肉芽組織，囊內(nèi)幾乎無壞死成分。CT特點(diǎn)(圖4)：胰腺外邊緣清楚的圓形或類圓形均勻密度水樣影，壁薄(1～2 mm)而清楚，增強(qiáng)掃描囊壁可見強(qiáng)化。

圖8 男，75歲。內(nèi)臟靜脈血栓。CECT示脾靜脈內(nèi)充盈缺損(箭)，胰腺增大、輪廓模糊。 圖9 女，50歲。內(nèi)臟靜脈血栓。CECT示右側(cè)卵巢靜脈充盈缺損(箭)。 圖10 男，13歲。脾動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤。CECT示胰尾部結(jié)節(jié)狀明顯強(qiáng)化影(箭)。

圖11 男，44歲。AP并發(fā)出血。CT平掃示胰腺增粗，胰體部塊狀稍高密度影(箭)。 圖12 女，53歲。NP合并肝臟灌注異常。 a) CECT動(dòng)脈期掃描示左半肝(箭)強(qiáng)化程度超過右半肝。小網(wǎng)膜囊積液； b) CECT門靜脈期示左半肝密度與右半肝近似。 圖13 男，45歲。SAP并發(fā)彌漫性肝損害。 a) 軸面CT平掃示肝臟彌漫性密度減低，左半肝為著(箭)，CT值41 HU； b) 2周復(fù)查CT平掃示肝臟密度增加，CT值56 HU，左、右半肝密度差不明顯。

但CT難以與壞死性積液鑒別，USG與MR可確定其內(nèi)有無壞死物[5]。PP<4 cm時(shí)可自行吸收，而>10 cm者需引流。約10%病例繼發(fā)感染，影像學(xué)特征為囊壁增厚及內(nèi)部積氣，其他并發(fā)癥包括破裂、假性動(dòng)脈瘤、內(nèi)臟靜脈受壓等[2,13]。

5.急性壞死性積液(acute necrotic collection,ANC)

ANC為發(fā)病4周內(nèi)的混雜性積液，是胰腺及其周圍脂肪壞死與胰腺分泌物混合構(gòu)成，位于胰腺內(nèi)或其周圍，可能為胰腺釋出的胰腺酶激活所致的脂肪皂化與壞死，因此其成分從明顯壞死到液化性物質(zhì)，可含分房及分隔。CT特點(diǎn)(圖5)：不均勻密度(水樣與非水樣密度混雜)、無明確邊界，多方位成像可見其與胰管相通[4,13]，胰腺內(nèi)外均可受累，無包膜或僅有部分包膜。CECT對于壞死灶內(nèi)碎屑顯示有一定限度，若見到積液內(nèi)脂肪則有提示作用。但發(fā)病早期難以區(qū)分積液是否為壞死性，因此早期胰周急性壞死性積液可稱為“未定性的胰腺周圍積液”，1～2周之后CECT及MR可較好地顯示積液的性質(zhì)[2,14]。

6.胰腺有壁壞死(walled-off pancreatic necrosis,WOPN)

WOPN見于NP起病4周之后，病理學(xué)上為胰腺內(nèi)包裹性積液或胰腺周圍壞死、形成邊緣清楚的囊壁胰腺壞死與鄰近存活的脂肪組織之間形成厚壁包膜，邊緣清楚，內(nèi)部為積液與壞死碎屑[4]，以往稱為機(jī)化性壞死、壞死瘤、假性囊腫伴壞死，為壞死的終末期改變，胰腺實(shí)質(zhì)及胰周均可受累。CT特點(diǎn)(圖6)：呈完全包裹的不均勻低密度，一般近地側(cè)密度高于遠(yuǎn)地側(cè)，增強(qiáng)掃描囊壁強(qiáng)化，囊內(nèi)無明顯強(qiáng)化。囊壁完整者為WOPN，藉此可與ANC鑒別。但有時(shí)CT難以將其與PP鑒別，PP僅用于IEP，而WOPN則見于NP。疑難病例可參考MR、USG，MR與超聲可清楚顯示積液內(nèi)壞死物[5]。

7.胰腺外壞死(extra-pancreatic necrosis)

胰腺外壞死常(約70%)與胰腺實(shí)質(zhì)壞死并存，但僅有胰腺周圍脂肪壞死、不伴胰腺實(shí)質(zhì)壞死的也不少見。胰腺外壞死的原因是胰腺表面炎癥蔓延或小導(dǎo)管破裂造成胰液外溢所致。CT特點(diǎn)(圖7)：胰腺周圍脂肪密度不均及出現(xiàn)水樣及非水樣密度病變，有時(shí)呈結(jié)節(jié)狀軟組織密度影，易見于腹膜后及腸系膜的腹膜下區(qū)。胰腺外壞死對于預(yù)后的影響介于IEP與NP之間，因此影像學(xué)檢查時(shí)應(yīng)單獨(dú)指出。

圖14 女，48歲。NP合并感染。軸位CECT示胰頭部低密度灶，內(nèi)見少量氣體密度影(箭)。胰尾也見類似病變(未列出)。 圖15 男，39歲。NP合并膽管狹窄。胰腺不均勻強(qiáng)化降低，多發(fā)APFC，膽總管下段增厚及狹窄(箭)，肝內(nèi)膽管擴(kuò)張(未列出)。 圖16 男，40歲。NP合并壞死與胰管相通。CECT示胰頭部壞死區(qū)(箭頭)向后與胰管(箭)相連。

圖17 男，52歲。SAP，合并胃腸道病變。CT平掃示十二指腸水平部及升部彌漫性增厚(箭)，腸系膜脂肪密度增高、多發(fā)索條影，腎前后及側(cè)錐筋膜增厚。 圖18 男，24歲。酒后持續(xù)性腹痛，C反應(yīng)蛋白24 mg/L，血淀粉酶736 U/L，BISAP評分1分。CECT示胰腺輕度增粗及胰周脂肪密度稍增高，MCTSI評分 2分。
圖19 女，45歲。中上腹痛，向腰背部放射。C反應(yīng)蛋白29.3 mg/L，血淀粉酶1033 U/L。BISAP評分1分。CECT示胰腺明顯增粗、輪廓模糊，胰腺周圍(箭)及小網(wǎng)膜囊、右側(cè)腎旁前間隙、大網(wǎng)膜多處積液。MCTSI評分 6分。 圖20 男，43歲。腹痛、惡心嘔吐，T38.1°C， C反應(yīng)蛋白33.5 mg/L，肌酐243.6/L正常值，血淀粉酶2876.6 U/L，BISAP評分3分。a) 入院時(shí)CECT示胰腺彌漫性增粗，強(qiáng)化不均勻，胰頭及胰體部斑片狀不強(qiáng)化區(qū)(箭)，胰周多處積液(E)； b) 5個(gè)月后復(fù)查CT平掃示繼發(fā)膿腫形成，胰體尾部不規(guī)則含氣腔(箭)。MCTSI評分 10分。

AP并發(fā)癥

約15%～20%的AP出現(xiàn)并發(fā)癥[5]，包括血管性與非血管性并發(fā)癥兩大類。

1.血管并發(fā)癥

內(nèi)臟靜脈血栓：內(nèi)臟靜脈血栓是AP最常見的血管并發(fā)癥。筆者一組連續(xù)251例行CECT的AP患者中內(nèi)臟靜脈血栓出現(xiàn)率為32.7%。脾靜脈最常受累(約70%)，其次為腸系膜上靜脈、門靜脈，性腺靜脈、下腔靜脈偶見受侵[15]，可單支或多支靜脈發(fā)病。血栓出現(xiàn)原因可能與靜脈直接受炎癥侵犯或胰酶損傷、積液壓迫、血管痙攣、凝血狀態(tài)改變有關(guān)。CECT特點(diǎn)(圖8、9)：上述血管內(nèi)充盈缺損、狹窄，脾靜脈血栓者還可出現(xiàn)脾門及胃底、胃大彎周圍靜脈紆曲增粗，稱為左側(cè)性門靜脈高壓。CT評分較高者易出現(xiàn)內(nèi)臟靜脈血栓，NP患者內(nèi)臟靜脈血栓發(fā)生率是IEP的2倍。

假性動(dòng)脈瘤：AP所致的假性動(dòng)脈瘤主要見于胰腺周圍動(dòng)脈，脾動(dòng)脈最多見，其次為胃左動(dòng)脈，胃十二指腸動(dòng)脈、胰十二指腸動(dòng)脈、胃左動(dòng)脈等較少見，罕見于腹主動(dòng)脈及肝動(dòng)脈。假性動(dòng)脈瘤出血是胰腺炎致命性并發(fā)癥[16,17]。CT特點(diǎn)(圖10)：平掃呈類圓形或不規(guī)則形稍高密度結(jié)節(jié)，并可見不規(guī)則血腫、胃腸道積血，CECT顯著強(qiáng)化，CTA可直接顯示假性動(dòng)脈瘤的載瘤動(dòng)脈。但須注意的是對于假性動(dòng)脈瘤檢查應(yīng)包括門靜脈期及平衡期掃描，有時(shí)還需要延遲掃描，其原因是假性動(dòng)脈瘤內(nèi)血流較緩慢，單純的動(dòng)脈期有可能遺漏病變。另外，CT檢查也可能漏診很小的假性動(dòng)脈瘤。

出血：AP并發(fā)出血的原因是胰酶引起的血管壁消化性損傷、靜脈曲張、胃腸道潰瘍、胃腸道缺血等，急性出血為動(dòng)脈壁直接侵蝕或假性動(dòng)脈瘤破裂所致[18]。CT特點(diǎn)(圖11)：胰腺或胃腸道內(nèi)、小網(wǎng)膜囊、腹膜腔及腹膜后積血，CECT有可能顯示對比劑外溢及假性動(dòng)脈瘤。

肝臟灌注異常：AP患者發(fā)生肝功能衰竭時(shí)預(yù)后不良，因此對肝功能評價(jià)具有重要價(jià)值。實(shí)驗(yàn)研究已證明SAP時(shí)出現(xiàn)肝臟實(shí)質(zhì)損害及肝臟灌注異常，有些肝功能異常與肝血流灌注異常有關(guān)，因此測量肝臟灌注有助于預(yù)測肝臟損害。AP肝臟灌注異常的主要原因是肝實(shí)質(zhì)或膽囊周圍因炎癥而肝動(dòng)脈血流增加。CTP定量分析可能有助于分析SAP時(shí)肝臟損害，主要特點(diǎn)是肝動(dòng)脈灌注(HAP)明顯增高，尤以SAP及右半肝為著[19]。多期掃描的CECT(圖12a、b)也可顯示這種灌注異常，表現(xiàn)為動(dòng)脈期局部強(qiáng)化顯著，而門靜脈期與平衡期呈等密度。

2.非血管并發(fā)癥

彌漫性肝損害：AP患者彌漫性肝損害的發(fā)生率約為50%，SAP則超過80%，發(fā)生機(jī)制包括炎性因子及氧自由基等肝細(xì)胞損傷、血管活性物質(zhì)所致肝血流下降、膽系壓力增高所致肝細(xì)胞變性與壞死等，實(shí)驗(yàn)室檢查血脂明顯升高。CT特點(diǎn)(圖13a、b)：主要是肝實(shí)質(zhì)彌漫性或地圖狀密度減低，可能為急性脂肪肝，這種密度降低與AP嚴(yán)重程度有關(guān)，AP越嚴(yán)重者，肝臟密度降低越明顯。有效治療后肝臟密度可迅速改善，一般1周后密度有所恢復(fù)，約2～4周恢復(fù)正常密度。

繼發(fā)感染：AP繼發(fā)感染見于胰周積液、假囊腫及胰腺或胰周壞死，感染最常見的機(jī)制為胃腸道粘膜受損，革蘭氏陰性菌最多見，臨床上出現(xiàn)感染癥狀。CT特點(diǎn)(圖14)：上述積液的囊壁增厚及不規(guī)則、增強(qiáng)掃描明顯強(qiáng)化及囊內(nèi)見氣體密度影。CT引導(dǎo)下活檢有助于確定感染的病原菌[20]。

膽管狹窄：膽系結(jié)石是我國AP的主要病因之一，因此AP患者?？珊喜⒛懝芑蚰懩医Y(jié)石。另一方面，AP炎性病變也可直接侵犯膽管，尤其是肝外膽管，造成膽管壁增厚及膽管狹窄，以薄層軸面CECT顯示最佳(圖15)。

胰腺壞死與胰管相通：這是AP一種少見并發(fā)癥，僅見于NP，尤其是中央腺體壞死，導(dǎo)致壞死區(qū)直接與胰管相通(圖16)，CT多方位重組有助于顯示。但MRCP是目前顯示壞死與胰管關(guān)系的最佳手段，ERCP胰管造影也可顯示胰管與壞死區(qū)的關(guān)系。PP也可與胰管相通，與壞死的區(qū)別是PP有完整的囊壁。

胃腸道并發(fā)癥：包括胃腸道壁水腫、缺血及麻痹性腸梗阻。胃腸道壁水腫的原因包括AP炎性反應(yīng)直接侵犯(主要見于胃、十二指腸、空腸上段)、靜脈血栓。CT表現(xiàn)(圖17)為胃腸道壁全層增厚、增強(qiáng)掃描為分層狀，有時(shí)可見腸系膜靜脈血栓。麻痹性腸梗阻的原因?yàn)閮?nèi)臟神經(jīng)叢受侵及胃腸道蠕動(dòng)減弱，CT顯示彌漫性小腸與結(jié)腸擴(kuò)張，內(nèi)見積液與氣液平面。

AP還常合并胸腔積液，為單側(cè)或雙側(cè)性，CT表現(xiàn)為胸腔內(nèi)水樣密度影，一般為少量，也可達(dá)中等量、甚至大量積液。

CTSI修訂版及應(yīng)用舉例

目前有關(guān)AP的CT分級系統(tǒng)至少有7種，其中最常用者為1990年Balthazar提出的CT嚴(yán)重度指數(shù)(CTSI)[21]，其依據(jù)為胰腺實(shí)質(zhì)改變與積液，CTSI不足之處是未與器官衰竭、胰腺外并發(fā)癥、血管并發(fā)癥相聯(lián)系，且不同評價(jià)者之間的一致性僅為中度，原因是這些評價(jià)方法存在主觀性、未考慮炎癥的范圍、胰周積液的大小及容積、早期診斷為輕度者仍可進(jìn)展為重度AP、入院24 h內(nèi)CT難以檢出胰腺壞死、以及CT形態(tài)學(xué)改變并不總與臨床嚴(yán)重度相關(guān)。為此，2004年Mortele等對此標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂、簡化，即MCTSI。MCTSI反映器官衰竭及胰腺外并發(fā)癥，不僅考察積液的多少，還觀察其性質(zhì)，胰腺壞死則按其范圍簡化分類為<30%與>30%。胰腺外并發(fā)癥也在MCTSI考慮范圍之內(nèi)，包括胸腔積液、腹水、胰腺實(shí)質(zhì)外病變、胰周血管受侵、胃腸道侵犯等，近期一大組150例研究已證實(shí)MCTSI較CTSI與預(yù)后的相關(guān)性更好[6]，MCTSI較高者局部并發(fā)癥明顯增多。

以下列出CTSI與MCTSI評分方法(表1)，以及輕、中、重度AP各1例(圖18～20)。

表1 CTSI與修訂的CTSI(MCTSI)

注：MCTSI評分0～2分者為輕度AP，4～6分為中度，8～10分為重度AP。

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050000 石家莊，河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科

袁濤(1976-)，女，河北定州人，博士，副教授，主要從事胸腹部影像診斷工作。

全冠民，E-mail:quanguanmin@163.com

R576; R449; R814.42

A

1000-0313(2015)10-1005-06

10.13609/j.cnki.1000-0313.2015.10.008

2015-03-30

2015-07-13)