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    早期地塞米松聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒療效的頭顱MRI觀察

    2015-03-22 01:50:17熊文娟余小驪歐陽曉春張萃萍王水華景少巍
    東南國防醫(yī)藥 2015年2期
    關(guān)鍵詞:遲發(fā)性一氧化碳頭顱

    熊文娟,余小驪,歐陽曉春,張萃萍,王水華,景少巍

    (本文編輯:齊 名)

    急性一氧化碳中毒多發(fā)于冬春季,是常見的生活意外中毒及工業(yè)職業(yè)中毒,具有較高的死亡率[1]。應(yīng)用地塞米松及高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)治療急性一氧化碳中毒的效果已經(jīng)得到公認(rèn)并能明顯改善預(yù)后,減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生[2]。一氧化碳中毒治療過程中觀察頭顱MRI動態(tài)變化,評估病情發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的報(bào)道不多。本文分析早期地塞米松聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒后頭顱MRI動態(tài)變化,報(bào)告如下。

    1 對象與方法

    1.1 對象 所有患者均為2007-2013年在我科住院并確診為急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病的患者492例,均行HbCO檢測確診為急性一氧化碳中毒,符合《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》(GB8781-88)。其中男312例,女180例,年齡9~84(47.2±14.3)歲。輕度中毒294例,臨床表現(xiàn)為頭昏、頭痛、煩躁、惡心嘔吐、胸悶、四肢乏力、輕度至中度意識障礙但無明顯昏迷患者;中度中毒70例,表現(xiàn)為淺至中度昏迷,對疼痛刺激有一定反應(yīng),瞳孔對光反射和角膜反射稍遲鈍;重度中毒132例,表現(xiàn)為深度昏迷或去大腦皮層狀態(tài)、大腦局灶性損害、錐體系或錐體外系損害體征,并伴有一系列并發(fā)癥。其中發(fā)生遲發(fā)性腦病82例,男52例,女30例,年齡9 ~73(45.5 ±9.3)歲,符合診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

    1.2 治療方法 高壓氧治療壓力0.2 Mpa,空氣加壓艙,戴面罩吸純氧30 min,每日1次,10次為1療程,共治療2個(gè)療程。早期予以地塞米松10 mg靜脈滴注,每日1次,療程5~7 d。輔助治療給予脫水降顱壓、營養(yǎng)神經(jīng)、腦細(xì)胞活化劑、預(yù)防肺部感染、維持水電解質(zhì)及酸堿平衡、營養(yǎng)支持等治療。

    1.3 MRI檢查方法 采用西門子1.5T磁共振掃描儀,常規(guī)行 SE序列掃描,以及彌散加權(quán)成像(DWI)。急性期的患者在入院后48 h內(nèi)檢查,治療20 d后復(fù)查。遲發(fā)性腦病患者一旦出現(xiàn)異常臨床表現(xiàn)后立即復(fù)查頭顱MRI,并與48 h內(nèi)頭顱MRI比較,治療1個(gè)月后復(fù)查。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS 12.0軟件進(jìn)行處理,計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 治療前后頭顱MRI掃描表現(xiàn)比較 首次頭顱MRI掃描未見明顯異常改變者214例(43.5%),有異常改變者278例(56.5%)。異常MRI表現(xiàn)為:①輕度中毒患者雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ長T1長T2信號較多見,有238例(85.6%);②腦組織飽滿,腦室小,腦溝變窄甚至消失的彌漫性腦腫脹者有152例(54.7%);③中重度患者僅在T2WI及DWI序列見大腦皮質(zhì)、白質(zhì)存在異常信號,如云團(tuán)狀,腦腫脹尤為明顯。上述患者經(jīng)早期地塞米松聯(lián)合高壓氧及脫水治療20 d后復(fù)查,與中毒48 h內(nèi)MRI檢查比較,240例(86.3%)病灶有不同程度吸收,其中134例DWI序列掃描有異常病灶者吸收明顯,以輕度中毒患者[118例(88.1%)]恢復(fù)最為明顯。

    2.2 遲發(fā)性腦病的MRI掃描比較 所有患者均隨訪3個(gè)月,發(fā)生遲發(fā)性腦病82例(16.7%),其中輕度中毒2例,中度中毒32例,重度中毒48例。從急性期癥狀消失后到出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的時(shí)間為5~27 d,平均17 d。82例遲發(fā)性腦病48 h頭顱MRI均出現(xiàn)不同類型異常(100%),表現(xiàn)為:①腦白質(zhì)型:42例(51.3%),以雙側(cè)腦室周圍對稱性斑片狀異常信號為主要表現(xiàn),T1WI呈稍低信號,T2W1呈稍高信號,DWI序列呈稍高信號,腦溝裂未見明顯異常;②基底節(jié)型:8例(9.7%),表現(xiàn)為兩側(cè)基底節(jié)可見對稱性斑片狀異常信號,T1WI呈稍低信號,T2WI呈稍高信號,F(xiàn)LAIR及DWI序列呈稍高信號;③枕葉皮層型:10例(12.2%),以雙側(cè)枕葉斑片狀異常信號為主要表現(xiàn),T1WI呈稍低信號,T2WI呈稍高信號,DWI序列呈稍高信號;④小腦半球型:6例(7.3%),以雙側(cè)小腦半球?qū)ΨQ性斑片狀異常信號為主要表現(xiàn),T1WI呈稍低信號,T2WI呈稍高信號,DWI序列呈稍高信號;⑤多灶型:16例(19.5%),以大腦或小腦多部位受損為主要表現(xiàn)。未發(fā)生遲發(fā)性腦病者 410例,48 h頭顱 MRI異常者 154例(37.6%),明顯低于發(fā)生遲發(fā)性腦病者(P<0.05)

    2.3 療效比較 6個(gè)月后隨訪顯示,492例中治愈368例(74.8%),顯效 62 例(13.8%),好轉(zhuǎn) 48 例(9.5%),無效14 例(2.8%),總有效率為97.2%。

    3 討論

    一氧化碳中毒是我國燃煤取暖、使用燃?xì)鉄崴鞯貐^(qū)常見的氣體中毒,嚴(yán)重影響健康,甚至危及生命。一氧化碳中毒的病因?yàn)榻M織缺氧,尤其中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧的敏感性最高,因此一氧化碳中毒后中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受累。

    我科自1995年起采用早期地塞米松聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒2000例取得良好療效,有效預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生[4]。MRI在一氧化碳中毒早期的診斷敏感性大于頭顱CT,中毒早期(72 h以內(nèi))頭顱MRI的主要表現(xiàn)僅為DWI序列呈高信號。臨床表現(xiàn)則因患者腦部受損部位的不同而各異。隨著病情發(fā)展,T2WI可能表現(xiàn)為稍高信號。故一氧化碳中毒患者早期進(jìn)行頭顱MRI檢查時(shí)序列選擇非常重要,否則可能導(dǎo)致誤診或漏診。本研究278例MRI異?;颊呤状蜯RI掃描中,240例有蒼白球信號異常,說明蒼白球?yàn)槟X內(nèi)最易受累的部位。昏迷時(shí)間長及中毒時(shí)間長者頭顱MRI改變較輕癥患者明顯嚴(yán)重。202例中、重度患者中,118例入院首次頭顱MRI檢查就出現(xiàn)DWI序列掃描異常改變,其中10例MRI檢查顯示明顯異常者,昏迷時(shí)間長達(dá)36~48 h,并有6例伴有精神錯(cuò)亂癥狀。20 d后MRI復(fù)查異常信號吸收程度與臨床表現(xiàn)的輕重程度明顯一致,即病情越重MRI改變明顯且恢復(fù)慢。20 d后MRI復(fù)查,134例DWI序列掃描有異常病灶者吸收明顯,其中輕度中毒118例,占88.1%,這部分患者經(jīng)過高壓氧及早期地塞米松等治療后臨床癥狀緩解或消失且預(yù)后良好,說明一氧化碳中毒時(shí)間較短者腦組織受損程度較輕,缺氧尚不嚴(yán)重。本研究還提示,不同時(shí)期患者臨床癥狀與頭顱MRI表現(xiàn)密切相關(guān)。住院期間臨床癥狀明顯加重的患者20 d時(shí)復(fù)查頭顱MRI,提示腦白質(zhì)DWI序列掃描的異常信號擴(kuò)大以及腦的其他部位有新病灶出現(xiàn)。1個(gè)月時(shí)頭顱MRI復(fù)查表明,當(dāng)腦皮質(zhì)、白質(zhì)、蒼白球等病灶逐漸吸收,患者相應(yīng)的臨床癥狀亦得到明顯恢復(fù)。因此,一氧化碳中毒早期頭顱MRI檢查,尤其是DWI序列掃描能直觀反映腦組織的改變,判斷中毒程度及腦損傷程度,在時(shí)效性上明顯優(yōu)于頭顱CT,有利于早期判斷預(yù)后,指導(dǎo)下一步治療。

    遲發(fā)型腦病發(fā)病機(jī)制尚不清楚,可能是腦組織缺血缺氧、細(xì)胞毒性損傷、微小血栓形成、再灌注及自由基損傷、變態(tài)反應(yīng)及自身免疫等因素綜合所致,一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病的頭顱MRI表現(xiàn)多種多樣,通常腦白質(zhì)異常改變多見[5-7],早期行頭顱MRI檢查并跟蹤觀察是顯示遲發(fā)型腦病病情變化及轉(zhuǎn)歸的可靠方法,可為治療和判斷預(yù)后提供影像學(xué)依據(jù)。

    高壓氧聯(lián)合早期地塞米松治療一氧化碳中毒療效顯著,能有效降低遲發(fā)型腦病的發(fā)生率。對50歲以上有糖尿病病史、中毒昏迷時(shí)間長者應(yīng)適當(dāng)延長高壓氧治療時(shí)間,待臨床癥狀和體征消失、頭顱MRI提示腦組織異常信號明顯減少或消失后才能中止治療。大部分患者臨床癥狀減輕后往往忽視高壓氧繼續(xù)治療的重要性,因此對嚴(yán)重一氧化碳中毒的患者明顯恢復(fù)之后,應(yīng)耐心做好解釋工作,提高患者對疾病的認(rèn)識,繼續(xù)進(jìn)行高壓氧治療1~2療程,減少遲發(fā)型腦病的發(fā)生。對于已出現(xiàn)遲發(fā)型腦病的患者,高壓氧及地塞米松治療仍然是可靠、有效的方法,堅(jiān)持治療依然可以取得較好的療效。一氧化碳中毒早期頭顱MRI檢查尤其是DWI能直觀反映腦組織的改變,判斷中毒程度及腦損傷程度,提供影像學(xué)依據(jù),并判斷預(yù)后,指導(dǎo)臨床治療。頭顱MRI也是跟蹤觀察遲發(fā)型腦病病情變化的可靠方法,可為治療和判斷預(yù)后提供依據(jù)[8-10]。

    [1]余小驪,歐陽曉春,王水華,等.急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病的臨床與MRI[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2013,21(3):177-179.

    [2]袁 彬,劉艷霞,李 靜,等.地塞米松對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者腦脊液中轉(zhuǎn)化生長因子β1與結(jié)締組織生長因子的干預(yù)及意義[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2013,30(8):645-647.

    [3]仲來福.衛(wèi)生學(xué)[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:176-177.

    [4]余小驪,涂懷軍,何大貴,等.地塞米松對一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的預(yù)防效果[J].中國臨床神經(jīng)科學(xué),2002,10(4):393-394.

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