氯吡格雷在不穩(wěn)定型心絞痛治療中的作用分析

何佰生，湯鳳英，趙 卓，陳冬梅，薛鵬程

不穩(wěn)定型心絞痛，是一種急性冠脈綜合征，其介于急性心肌梗死與穩(wěn)定型心絞痛之間，該病既可發(fā)展為急性心肌梗死，導(dǎo)致病情加重，甚至發(fā)生猝死，同時(shí)病情也可逆轉(zhuǎn)，變?yōu)榉€(wěn)定型心絞痛［1］。為探討氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的效果，我們選取了50 例不穩(wěn)定型心絞痛患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用了氯吡格雷，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院在2011年9月－2013年9月收治的100 例不穩(wěn)定型心絞痛患者作為研究對(duì)象，所有患者均符合《內(nèi)科學(xué)》中的不穩(wěn)定型心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)將其分為觀察組和對(duì)照組，每組各50 例。觀察組中男29 例，女21 例，年齡36～78 歲，平均年齡(57.6 ±3.3)歲?；疾r(shí)間4 個(gè)月～20年，平均(5.6 ±3.4)年。對(duì)照組中男30 例，女20 例，年齡35～77 歲，平均年齡(56.9 ±3.5)歲。患病時(shí)間5 個(gè)月～18年，平均(4.9 ±4.1)年。2 組患者的性別、年齡、病情及病程比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 2 組患者在入院后，均詳細(xì)了解患者病史，做全面體格檢查及相關(guān)輔助檢查。均予以臥床休息、氧氣吸入，應(yīng)用硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、β 受體阻滯劑，以糾正心律失常、擴(kuò)張冠脈，應(yīng)用阿司匹林，以抗血小板聚集，同時(shí)予以血糖及血壓控制。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用氯吡格雷［硫酸氫氯吡格雷片，賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20130007］，首次應(yīng)用劑量為300 mg，第2 天開始，每次口服75 mg，每日1 次，持續(xù)服用4 周。治療期間，嚴(yán)密觀察患者的病情變化，治療后每個(gè)月隨訪1 次，共隨訪12 個(gè)月。

1.3 療效評(píng)價(jià) 參考《內(nèi)科學(xué)》中制定的不穩(wěn)定型心絞痛療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，將療效分為3 級(jí):治療4 周后，心絞痛癥狀完全消失，或發(fā)作次數(shù)≤2 次/周者為治愈;治療4 周后，心絞痛發(fā)作頻率降低50%以上為好轉(zhuǎn);治療4 周后，臨床心絞痛癥狀無改善或發(fā)作次數(shù)減少不足50%者為無效?？傆行?(總例數(shù)—無效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0 軟件對(duì)本次研究數(shù)據(jù)進(jìn)行處理、分析，計(jì)量數(shù)據(jù)比較采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 時(shí)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療總有效率觀察組患者為92.0%，對(duì)照組為82.0%，觀察組顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。2組患者的療效比較，見表1。

表1 2 組患者的療效對(duì)比(n)

治療期間，對(duì)照組共有9 例(18.0%)發(fā)生不良反應(yīng)，其中2 例發(fā)生血管擴(kuò)張性頭痛，1 例面部潮紅，乏力2 例，頭昏1例，反射性心動(dòng)過速3 例;實(shí)驗(yàn)組共有11 例(22.0%)發(fā)生不良反應(yīng)，其中消化不良2 例，腹痛1 例，腹瀉2 例，惡心1 例，皮疹1 例，牙齦出血1 例，血管擴(kuò)張性頭痛、面部潮紅、反射性心動(dòng)過速，各1 例。2 組患者的不良反應(yīng)均較輕微，均未作特殊處理。2 組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

近年來，隨著人們生活方式及生活水平的變化，各種心腦血管疾病的發(fā)病率也顯著上升，其已經(jīng)成為威脅人類身體健康的一個(gè)重大疾?。?］。UAP(不穩(wěn)定型心絞痛)的發(fā)病率也有上升趨勢，臨床上采取及時(shí)、有效的治療措施，可避免UAP 發(fā)展為心肌梗死，降低患者猝死率。據(jù)相關(guān)研究顯示［3］，UAP 的發(fā)病機(jī)制為:冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化后，粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂，導(dǎo)致血小板釋放、聚集、黏附，激活了凝血系統(tǒng)，而使血管腔內(nèi)形成非完全阻塞型血栓。臨床上對(duì)UAP 治療不當(dāng)，就可導(dǎo)致血栓完全阻塞冠脈，從而引起心肌梗死、猝死。國外文獻(xiàn)報(bào)道稱［4］:不穩(wěn)定型心絞痛患者的冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血栓基本上都為白色的非閉塞性血栓，但在急性心肌梗死(AMI)患者的冠狀動(dòng)脈中，則發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)的血栓均為紅色的閉塞性血栓，表明UAP 由血小板介導(dǎo)，AMI 由纖維素介導(dǎo)，所以在UAP 的臨床治療中，抗血小板聚集是關(guān)鍵。

氯吡格雷是ADP 受體阻滯劑，其能與血小板表面的ADP受體進(jìn)行結(jié)合，阻止纖維蛋白原與糖蛋白GP(Ⅲa或Ⅱb)受體結(jié)合，達(dá)到抑制血小板聚集的效果［5］。阿司匹林是臨床常用的抗血小板凝聚藥物，氯吡格雷的作用機(jī)制與阿司匹林有較大區(qū)別。從目前的臨床資料來看，在動(dòng)脈粥樣硬化患者的預(yù)防、治療中，應(yīng)用氯吡格雷，可有效降低急性缺血事件(如心肌梗死、腦卒中等)的發(fā)生率。氯吡格雷可對(duì)血小板受體與ADP(二磷酸腺苷)的結(jié)合發(fā)揮選擇性抑制作用，抑制糖蛋白GP 活化，從而抑制血小板聚集。該藥物的抗血小板聚集作用，需在生物轉(zhuǎn)化后才能發(fā)揮，目前還沒有分離出這種生物轉(zhuǎn)化后的氯吡格雷代謝產(chǎn)物。另外，氯吡格雷還可ADP 釋放過程中出現(xiàn)的血小板活化擴(kuò)增加以阻斷，從而對(duì)激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集加以抑制。在藥物用量方面，有研究顯示［6］，氯吡格雷首劑量應(yīng)用300 mg，可在90 min 內(nèi)發(fā)揮抗血栓形成作用，藥效在用藥后6 小時(shí)內(nèi)達(dá)到穩(wěn)定，其降低血小板血栓形成的有效率在70%左右。

本資料中，觀察組患者應(yīng)用了氯吡格雷，結(jié)果顯示觀察組患者的治療有效率顯著高于實(shí)施常規(guī)治療的對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);觀察組與對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。這說明氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛，具有確切的療效，且不良反應(yīng)小，是治療不穩(wěn)定型心絞痛的理想藥物。

［1］高美華，崔月麗，呂 嬋，等.不同年齡組不穩(wěn)定型心絞痛患者臨床特點(diǎn)的調(diào)查分析［J］.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2013，22(2):160-163.

［2］張海峰.腦心通膠囊治療不穩(wěn)定心絞痛的臨床療效觀察［J］.衛(wèi)生職業(yè)教育，2012，30(24):124-125.

［3］黃雪亮.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定心絞痛臨床觀察［J］.基層醫(yī)學(xué)論壇，2013，(35):4691-4692.

［4］劉小麗.頑固性不穩(wěn)定型心絞痛應(yīng)用替羅非班的臨床研究［J］.醫(yī)學(xué)信息，2014，(7):442.

［5］竇存芳.辛伐他汀對(duì)不穩(wěn)定型心膠痛患者C-反應(yīng)蛋白的影響［J］.中國誤診學(xué)雜志，2011，11(33):8132-8133.

［6］龔 穎，李 崢.氯毗格雷聯(lián)用阿司匹林對(duì)不穩(wěn)定型心紋痛患者血小板聚集率的影響［J］.中國醫(yī)師雜志，2008，10(6):844-845.