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      牛酮病的防治技術(shù)

      2015-03-20 19:24:05李英
      河南畜牧獸醫(yī) 2015年15期
      關(guān)鍵詞:輔酶酮體乙酰

      李英

      (山東省莒南縣相邸防疫檢疫所,山東 莒南 276600)

      牛酮病的防治技術(shù)

      李英

      (山東省莒南縣相邸防疫檢疫所,山東 莒南276600)

      酮病是由于糖、脂肪代謝障礙致使血液中糖含量減少,而血液中酮體含量異常增多,在臨床上以消化機(jī)能障礙(消化型)和神經(jīng)系統(tǒng)紊亂(神經(jīng)型)為特征的營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病。但有的在臨床上不顯示任何癥狀,只是血液、尿液、奶汁中酮體含量增多,統(tǒng)稱為亞臨床酮病。

      近20年來(lái),隨著世界性奶牛飼養(yǎng)業(yè)的大發(fā)展,使奶產(chǎn)量大幅提高,從而使該病發(fā)病率有逐年升高的趨勢(shì),如美國(guó)每年約有100萬(wàn)頭奶牛(約占總奶牛頭數(shù)的4%)按酮病接受治療;日本也將酮病列為奶牛的主要營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病之一。這些年來(lái),隨著國(guó)內(nèi)牛業(yè)的興起和發(fā)展,該病普及全國(guó)各地,是當(dāng)前危害奶牛健康和生產(chǎn)性能的營(yíng)養(yǎng)代謝病之一,尤其多發(fā)生在畜牧業(yè)高度集約化國(guó)家以舍飼為主的奶牛群中。其發(fā)病率差異較大,這在很大程度上取決于各個(gè)國(guó)家和地區(qū)的地理環(huán)境、飼養(yǎng)管理方式、牛群的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)等。該病雖然死亡率不高,但發(fā)病率較高,患牛奶產(chǎn)量明顯減少,抵抗力降低,飼料報(bào)酬率也降低。

      1 病因

      該病的發(fā)生,固然在營(yíng)養(yǎng)不良、泌乳性能高的奶牛群中有著多發(fā)病的趨勢(shì),其病因也是多方面的,其中血糖(包括肝糖原在內(nèi))代謝負(fù)平衡而導(dǎo)致發(fā)病是其最根本原因。通常按其發(fā)病病因的不同,則分為原發(fā)性和繼發(fā)性酮病兩大類型。

      1.1原發(fā)性酮病病因

      1.1.1營(yíng)養(yǎng)(主要是糖類)的不足

      其原因不外乎在日糧中的精料與粗料搭配比例不合理,如一種是精料,特別是蛋白飼料較多的日糧(高蛋白、低能量的飼料)飼喂過(guò)多;而粗料,特別是含碳水化合物飼料飼喂不足;另一種蛋白和脂肪含量較少的日糧(低蛋白、低能量飼料)飼喂過(guò)少,而碳水化合物飼料也飼喂不足等,加上隨著泌乳量急劇增多更會(huì)加劇營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的缺乏或不足,動(dòng)物機(jī)體為了滿足能量需要,則動(dòng)員蓄積機(jī)體內(nèi)脂肪并加強(qiáng)氧化分解過(guò)程,其中間代謝產(chǎn)物如乙酰乙酸,羥丁酸和丙酮等酮體含量增多而發(fā)病。前一種組成的日糧飼喂時(shí)所發(fā)生的酮病稱為特發(fā)性酮病,而后一種組成日糧飼喂時(shí)所發(fā)生的酮病稱為營(yíng)養(yǎng)性(消耗性)酮病。

      1.1.2瘤胃黏膜代謝機(jī)能障礙

      反芻動(dòng)物的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消化生理特征之一是瘤胃內(nèi)發(fā)酵(瘤胃消化)。在瘤胃內(nèi)發(fā)酵過(guò)程中可產(chǎn)生大量揮發(fā)性脂肪酸,通過(guò)瘤胃壁上皮細(xì)胞吸收其中乙酸和丁酸而使之轉(zhuǎn)變?yōu)榱u丁酸等酮體。瘤胃內(nèi)發(fā)酵產(chǎn)生的揮發(fā)性脂肪酸比例越大,血液中酮體含量相應(yīng)地增多。尤其是在飼喂含丁酸青貯飼料過(guò)程中,更易構(gòu)成所謂食餌性酮病病因。

      1.1.3乳腺合成乳脂機(jī)能障礙

      根據(jù)該病多發(fā)生在高產(chǎn)性能奶牛的泌乳開始后8個(gè)月以內(nèi)的情況,查其病因是乳腺組織由乙酸參與乳脂合成過(guò)程中氧化還原機(jī)能紊亂,甚至在乳腺中由磷酸戊糖途徑生成葡萄糖-6-磷酸,自發(fā)產(chǎn)生過(guò)多的乙酰乙酸等酮體,同時(shí)誘發(fā)低血糖癥,即構(gòu)成乳房性酮病病因。

      1.1.4肝臟生酮與肝外組織酮體代謝平衡紊亂

      通常,奶牛在妊娠后期到泌乳高峰階段時(shí),多發(fā)生脂肪肝,同時(shí)肝糖原含量也明顯減少,從而使游離脂肪酸酯化過(guò)程減弱,氧化過(guò)程增強(qiáng),產(chǎn)生大量酮體,當(dāng)超過(guò)肝外組織酮體代謝分解能力時(shí),則成為發(fā)生酮病病因。

      1.1.5內(nèi)分泌機(jī)能障礙

      內(nèi)分泌機(jī)能系指腦垂體—腎上腺和胰腺等分泌機(jī)能障礙。當(dāng)奶牛處于妊娠、分娩后泌乳期間作為應(yīng)激過(guò)程,使腦垂體—腎上腺分泌機(jī)能降低,即激素分泌量減少。在酮病病牛尿液中的糖皮質(zhì)激素排泄量往往僅為健康奶牛的半數(shù)以下。正由于糖皮質(zhì)激素缺少,而影響瘤胃黏膜上皮細(xì)胞對(duì)丙酸的吸收以及對(duì)糖原利用,致使血糖含量減少,即出現(xiàn)低血糖癥。肥胖奶牛在分娩后血液中胰島素含量明顯減少(胰腺分泌機(jī)能障礙必然結(jié)果),這就使脂肪酸氧化過(guò)程增強(qiáng),生成大量乙酰輔酶A,其結(jié)果使血液中酮體含量增多,則誘發(fā)酮病。

      1.2繼發(fā)性酮病病因

      真胃變位、創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、子宮內(nèi)膜炎及產(chǎn)后癱瘓等疾病,加上日糧改變以及各種應(yīng)激作用等,與此相應(yīng)地出現(xiàn)瘤胃內(nèi)微生物群的改變,導(dǎo)致瘤胃內(nèi)異常發(fā)酵,便構(gòu)成繼發(fā)性酮病病因。

      2 發(fā)病機(jī)理

      有關(guān)專家經(jīng)過(guò)多年來(lái)的研究,曾對(duì)其發(fā)病機(jī)理提出許多不同的學(xué)說(shuō),大體上可分為營(yíng)養(yǎng)代謝機(jī)能障礙和內(nèi)分泌機(jī)能障礙兩種學(xué)說(shuō)。前者包括營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏或不足(即草酰乙酸缺乏)、輔酶因子缺乏、乳腺合成乳脂機(jī)能障礙和瘤胃黏膜代謝機(jī)能障礙學(xué)說(shuō)等;后者包括腦垂體-腎上腺分泌機(jī)能障礙和胰腺分泌機(jī)能不全學(xué)說(shuō)等?,F(xiàn)就前一種學(xué)說(shuō)中的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏或不足學(xué)說(shuō)(因其具有代表性),簡(jiǎn)述如下。

      營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏或不足(草酰乙酸缺乏)學(xué)說(shuō),以奶牛而論,營(yíng)養(yǎng)生理學(xué)特征之一是血糖來(lái)源和去路與單胃動(dòng)物不同。奶牛血糖由消化道吸收的極少,主要通過(guò)肝臟由生糖物質(zhì)——丙酸、氨基酸、乳酸和甘油等的糖異生作用,得以用來(lái)維持血糖動(dòng)態(tài)平衡。體質(zhì)量600 kg奶牛,其糖異生總量可達(dá)3 000 g,其中的50%~60%是來(lái)自消化道吸收的丙酸;20%~30%是來(lái)自蛋白質(zhì)分解的氨基酸(生糖氨基酸);5%~10%是來(lái)自肌糖原的乳酸,以及2%~5%是來(lái)自脂質(zhì)分解的甘油。至于血糖去路,僅以乳腺分泌乳糖為例,非妊娠奶牛(即干乳奶牛)的葡萄糖代謝速率為2~3 mg/kg體質(zhì)量,其代謝值與人、犬和鼠類的相近似。但泌乳奶牛,其葡萄糖代謝速率則提高3.5~5.5 mg/kg體質(zhì)量,每分泌18 kg奶中,其含量相當(dāng)于1 000 g葡萄糖的乳糖量。此外,牛肝臟又是生酮的重要器官之一。肝臟具有動(dòng)員脂肪組織中蓄積脂肪,使之氧化生成血液中游離脂肪酸的功能(肝臟蓄積量與氧化生成血液中游離脂肪酸量呈正相關(guān))。其氧化程序是在脂?;o酶A的合成酶催化下,生成脂?;o酶A后,除酯化為甘油三酯和磷脂外,更為主要的是經(jīng)過(guò)B氧化過(guò)程而生成二碳化合物——乙酰輔酶A。其中部分與草酰乙酸等分子量結(jié)合進(jìn)入三羧(酸)循環(huán);其中部分生成酮體。酮體生成是以脂?;o酶A為基質(zhì),經(jīng)B氧化過(guò)程直接產(chǎn)生;也可由2分子乙酰輔酶A縮合后產(chǎn)生,即乙酰乙酰輔酶A除通過(guò)脫酰酶催化脫?;傻囊阴R宜嵬猓€可經(jīng)過(guò)乙酰乙酸輔酶A和乙酰輔酶A的縮合后,則在戶羥-戶甲基戊二(酸單)酰輔酶A合成酶催化下形成戶羥-戶甲基戊二(酸單)酰輔酶A。然后再在其裂解酶催化下,裂解為乙酰乙酸和游離乙酰輔酶A。乙酰乙酸在戶羥丁酸脫氫酶催化下,生成B羥丁酸,而乙酰乙酸又在脫羧酶催化下脫羧基,生成丙酮。

      肝臟雖具有強(qiáng)大的活性酶,使長(zhǎng)鏈脂肪酸分裂成較易被其他組織用來(lái)供能的酮體,如使乙酰輔酶A生成乙酰乙酸等。但肝臟卻無(wú)輔酶A轉(zhuǎn)移酶等氧化乙酰乙酸能力,所以說(shuō)肝臟只是單純生成酮體的臟器。其酮體必須進(jìn)入血液循環(huán)輸送到具有氧化酮體硫解酶的肝臟以外組織——心、腎、肌肉和腦等臟器組織中去,在硫解酶催化下,將縮合的乙酰乙酸輔酶A經(jīng)氧化分解為二分子乙酰輔酶A后進(jìn)入三羧(酸)循環(huán)供能。但肝臟以外組織不能由脂肪酸生成酮體。通常,肝臟生成的酮體速率與肝臟以外組織——心、腎、肌肉和腦等組織氧化分解酮體速率是處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。每當(dāng)奶牛受到上述的各種病因影響,特別是在營(yíng)養(yǎng)缺乏性饑餓狀態(tài)下,加上妊娠后期到分娩過(guò)后的泌乳盛期,作為能量的糖成分需要量急劇增大,發(fā)生奶牛機(jī)體內(nèi)糖代謝負(fù)平衡——低血糖癥。與此相應(yīng)的是脂酰(基)輔酶A氧化率升高,即乙酰輔酶A生成量增多;另一方面是由肝細(xì)胞線粒體內(nèi)生成并供應(yīng)的葡萄糖先質(zhì)——草酰乙酸不足或缺乏,則大量乙酰輔酶A不能進(jìn)入三羧(酸)循環(huán),結(jié)果使其在肝臟內(nèi)過(guò)多蓄積,最終分解生成大量的乙酰乙酸,再生成戶羥丁酸等。肝臟生成酮體過(guò)多已達(dá)到肝臟以外組織氧化、利用酮體的能力極限值以上時(shí),便破壞酮體生成與氧化、利用之間動(dòng)態(tài)平衡,致使酮病發(fā)生。

      3 癥狀

      3.1消化型酮病的癥狀

      該型占酮病病牛中的比例最大,且多在分娩后幾天乃至數(shù)周以內(nèi),尤其是擠奶次數(shù)過(guò)多或泌乳盛期期間的奶牛,更有多發(fā)病的趨勢(shì)。其臨床癥狀主要是病牛精神沉郁,食欲反常,初期僅拒食精料,尚能吃些粗料,等到后期連青、干草也拒不采食,甚至也不飲水。病初泌乳量急劇增多,在較短期間又急速下降(一般減少到正常泌乳量的一半),隨著病情的發(fā)展,泌乳機(jī)能中止。即便病?;謴?fù)健康后,產(chǎn)奶量也達(dá)不到病前應(yīng)有的水平。體質(zhì)量減小,消瘦明顯,脫水癥狀嚴(yán)重,皮膚彈性喪失,被毛粗亂、無(wú)光澤,眼窩下陷,病牛垂頭、半閉眼,步態(tài)踉蹌,多易摔倒,排糞停滯(便秘),有的排出呈球狀的少量干糞,外附有黏液;有的排出軟便。呼氣和乳汁散發(fā)丙酮?dú)馕?。體溫一般無(wú)大變化,有的病牛體溫偏低,只有伴發(fā)或繼發(fā)性感染的病牛,體溫才升高。瘤胃蠕動(dòng)減弱或停止,反芻、噯氣也發(fā)生紊亂。瘤胃物黏稠度降低,只存活大型纖毛蟲。

      3.2神經(jīng)型酮病的癥狀

      該型在酮病中占的比例較小。多在分娩后3~10 d發(fā)病,病情比消化型的嚴(yán)重。臨床癥狀除了呈現(xiàn)消化型酮病的癥狀外,其主要的是口角流有泡沫液,興奮不安,狂暴,搖頭,呻吟,磨牙(空嚼),眼球震蕩,及肷部肌肉群不時(shí)地發(fā)生抽搐(發(fā)作1次歷時(shí)1~2 h,間隔2 h再發(fā)作),做圓圈運(yùn)動(dòng),前奔或后退,并向墻壁或物體沖撞;有的前肢爬行,后軀呈不全性麻痹,共濟(jì)失調(diào)。同時(shí),神經(jīng)組織紊亂與血糖含量降低似乎也有關(guān)系。

      3.3乳熱型(產(chǎn)后癱瘓型)酮病的癥狀

      在分娩后10 d內(nèi)發(fā)病的多見。其臨床癥狀大體上與乳熱癥狀極為相似,并有泌乳量降低和體質(zhì)量減小趨勢(shì)。飲欲、食欲大減,肌肉乏力,不時(shí)發(fā)生痙攣,對(duì)外界刺激反應(yīng)較敏感,不能站立多被迫橫臥地上。

      3.4繼發(fā)型酮病的癥狀

      在臨床上多被原發(fā)性疾病如胃弛緩、真胃炎、真胃變位、乳房炎和子宮內(nèi)膜炎等各自特狀所掩蓋。其癥狀不外乎精神沉郁,食欲減退或廢絕,反芻和瘤胃蠕動(dòng)機(jī)能紊亂,以及泌乳量大減等。重型病牛多伴發(fā)神經(jīng)癥狀。

      4 實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)

      包括血液、尿液和乳汁中有關(guān)成分等變化。

      4.1血液檢驗(yàn)

      4.1.1血酮含量變化

      原發(fā)性酮病病牛的酮體含量增多;繼發(fā)性酮病病牛的雖有所增多,但每100 ml血液中很少超過(guò)50 mg以上(健康奶牛每100 ml血液中的酮體含量為2.9~10.9 mg)。

      4.1.2血糖含量變化

      健康奶牛每100 ml血液中的血糖含量為40~93 mg,酮病病牛每100 ml血液中一般減少為18~40 mg,但繼發(fā)性酮病病牛每100 ml血液中不低于40 mg,甚至還有的增多。奶牛在分娩前血糖含量增多,分娩后血糖含量減少,但血酮含量卻伴隨增多,這是酮病的典型特征性變化。

      4.1.3血清游離脂肪酸含量變化

      血清游離脂肪酸含量測(cè)定,可作為了解奶牛機(jī)體動(dòng)用脂肪的指標(biāo)。健康奶牛從分娩前其含量就有增多,直到分娩后3 d達(dá)到最高值,以后逐漸使含量減少。但酮病病牛的血清游離脂肪酸含量增多到每100 ml 20~50 mg以上,尤其是肥胖奶牛發(fā)生酮病后可持續(xù)地增多到上述水平或以上(健康奶牛的血清游離脂肪酸含量為每100 ml 10 mg)。

      4.1.4血鈣、血鎂和血磷含量變化

      酮病病牛血清中鎂含量明顯減少,血鈣、血磷含量也都有所減少。

      4.1.5血清酶活性變化

      酮病病牛血清中異檸檬酸脫氫酶、乳酸脫氫酶活性與血液中酮體含量呈平行升高。伴發(fā)脂肪肝和肝炎的酮病病牛,其血清谷草轉(zhuǎn)氨酶和山梨醇脫氫酶等活性升高。

      4.2尿液檢驗(yàn)

      酮病病牛的每100 ml尿液中酮體含量70~130 mg(其幅度之大是與各種因素影響有關(guān),與血液中的酮體含量不一定呈平行關(guān)系)。健康奶牛每100 ml尿液中酮體含量為0.3~3 mg,高的也不過(guò)在10 mg以下。

      4.3乳汁檢驗(yàn)

      健康奶牛每100 ml乳汁中酮體含量在3 mg以下,其含量增多到10 mg以上時(shí),可疑似酮病存在,酮病病牛每100 ml乳汁中酮體含量平均為40 mg。

      5 病理變化

      酮病病牛剖檢可見:肝臟、腎臟病變最為突出,肝糖原含量減少,甚至消失。腎上腺腫大,肝脂肪變性、浸潤(rùn)。垂體前葉、胸腺和胰臟等均有退行性變化。

      6 診斷

      根據(jù)該病的臨床癥狀,如泌乳性能急劇降低、食欲改變、消瘦和神經(jīng)癥狀,結(jié)合發(fā)病病史以及血液、尿液中酮體含量增多、血糖含量減少的測(cè)定結(jié)果,不難做出診斷。當(dāng)應(yīng)用糖類和糖皮質(zhì)激素制劑治療時(shí),血液中酮體含量減少,通稱為臨床酮病或特發(fā)性酮病,均屬原發(fā)性酮病。在類癥鑒別診斷方面,應(yīng)注意與亞臨床酮病、繼發(fā)性酮病區(qū)別。前者除有飼養(yǎng)上能量代謝負(fù)平衡史外,多在分娩后40 d以內(nèi)發(fā)??;每100 ml血液中酮體含量10~20 mg,在每100 ml乳汁中酮體含量不超過(guò)15 mg;后者查清原發(fā)性疾病——?jiǎng)?chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、真胃炎、產(chǎn)后癱瘓、乳房炎等各種病性。因?yàn)樯鲜龅母鞣N疾病對(duì)奶牛,特別是分娩過(guò)后的奶牛,均可構(gòu)成應(yīng)激反應(yīng)而繼發(fā)酮病。當(dāng)應(yīng)用糖類和糖皮質(zhì)激素制劑進(jìn)行治療時(shí),并不見血液中酮體含量減少的,則屬繼發(fā)性酮病。至于與乳熱的區(qū)別,酮病病牛瞳孔反應(yīng)呈陽(yáng)性,而乳熱則無(wú),當(dāng)應(yīng)用酮病的治療措施后也多無(wú)療效。

      7 病程及預(yù)后

      原發(fā)性酮病的病程較短,預(yù)后多良好,尤其是輕型酮病病牛,在改善飼養(yǎng)管理基礎(chǔ)上,可隨著泌乳量減少而自愈。然而在診斷不及時(shí),治療上又失當(dāng)?shù)那闆r下,可使之轉(zhuǎn)為慢性,甚至轉(zhuǎn)變?yōu)橹匦屯?,往往使病牛陷于?yán)重消瘦或神經(jīng)癥狀等,結(jié)局也會(huì)死亡。繼發(fā)性酮病的病程及預(yù)后,多取決于原發(fā)性疾病病性和病勢(shì),如創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎(包括創(chuàng)傷性心包炎)病程或長(zhǎng)或短,預(yù)后多數(shù)死亡或被迫淘汰。

      8 治療

      8.1葡萄糖溶液口服或靜脈注射

      當(dāng)病牛處于泌乳盛期,補(bǔ)糖劑量不應(yīng)少于1 000 g/d。此外,還可用丙酸鈉、丙二醇、丙三醇(甘油)、醋酸鈉、乳酸鈉等生糖物質(zhì),促使糖異生作用以補(bǔ)充糖源,可收到較好效果。

      8.2激素療法

      采用預(yù)制裝配式圍墻徹底摒棄了黏土磚的使用,節(jié)約了土地資源,而且采用機(jī)械化操作加快了施工進(jìn)度,顯著地縮短了工期。工廠標(biāo)準(zhǔn)化生產(chǎn)的AS裝配式墻板和清水混凝土構(gòu)件尺寸準(zhǔn)確、板面平整,有利于現(xiàn)場(chǎng)精確對(duì)位安裝。這種裝配式圍墻造型簡(jiǎn)潔明快,外形美觀大方,改變了人們對(duì)圍墻單一乏味的印象,符合變電站清爽雅致的風(fēng)格。

      為了調(diào)整內(nèi)分泌機(jī)能,應(yīng)用促腎上腺皮質(zhì)激素,氫化潑尼松或地塞米松等制劑,可促使蛋白、脂質(zhì)等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝過(guò)程,起著加強(qiáng)糖異生作用。通常,若與葡萄糖溶液并用,其療效更為理想。

      8.3維生素制劑療法

      由于VA能促使腎上腺皮質(zhì)激素的分泌,VC、VE起著抗氧化劑作用,可收到一定輔助效果。

      8.4其他

      針對(duì)脂肪肝和肝功能降低等病性,可酌情應(yīng)用蛋氨酸、氯化膽堿等,若有神經(jīng)癥狀的,應(yīng)用水含氯醛或氯丙嗪等藥物治療。

      9 預(yù)防

      首先應(yīng)著重于標(biāo)準(zhǔn)飼養(yǎng),飼喂足夠蛋白、能量和微量元素等全價(jià)日糧,尤其要根據(jù)奶牛體態(tài)情況,既不使其可消化總養(yǎng)分、可消化粗蛋白不足陷于營(yíng)養(yǎng)不良,也不宜過(guò)多使之過(guò)于肥胖。對(duì)處于干奶期奶牛更要注意。對(duì)妊娠后期奶牛除應(yīng)限制擠奶次數(shù)外,應(yīng)飼喂優(yōu)質(zhì)牧草,避免飼喂發(fā)酵青貯。分娩前后階段,還要應(yīng)用丙酸鈉、糖漿等混飼,并適當(dāng)混喂乳酸桿菌添加劑,這對(duì)預(yù)防酮病,特別是對(duì)有酮病發(fā)病史的奶牛群更有意義。

      S858.23

      B

      1004-5090(2015)08-0020-03

      2015-06-25)

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