nm23在胚胎組織和肺癌組織中的表達研究

張媛媛

（赤峰學院 醫(yī)學院，內(nèi)蒙古 赤峰 024000）

nm23蛋白（nm23-H1）是由高、低轉(zhuǎn)移的小鼠黑色素瘤細胞分離出來的，對于人類而言，人體中主要含有兩種nm23蛋白，包括nm23-H1和nm23-H2，這種蛋白質(zhì)與鼠類的nm23基因的編碼相同，并且在氨基酸序列方面，這些蛋白質(zhì)具有90%的同源性，長期以來，醫(yī)學領(lǐng)域內(nèi)對nm23在胚胎組織和肺癌組織中的表達已經(jīng)有很多研究，筆者根據(jù)臨床實踐研究得出結(jié)論，肺癌組織、胚胎組織器官樣化結(jié)構(gòu)的分化與nm23蛋白（nm23-H1）在肺癌組織和胚胎組織中的積聚具有密切關(guān)系，nm23蛋白（nm23-H1）不能直接抑制肺癌細胞的轉(zhuǎn)移，并且nm23蛋白（nm23-H1）對上皮組織結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定具有調(diào)節(jié)作用，現(xiàn)將相關(guān)研究成果報告如下.

1 資料與方法

1.1 研究資料

分別選取SD大鼠、人體肺癌組織、人體胚胎組織，所選SD大鼠體重最輕150g，最重250g，所選人胚組織均來自引產(chǎn)術(shù)以及意外人工流產(chǎn)，共選取肺癌原發(fā)病灶50例，其中鱗癌20（40.00%）例、腺癌25（50.00%）例，未分化大細胞瘤5（10.00%）例，同時選取肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌灶50例.

1.2 研究方法

對SD大鼠、人體肺癌組織、人體胚胎組織實施nm23（nm23-H1）蛋白免疫組化檢測，所選SD大鼠雌雄同籠一晚，如母鼠陰道口出現(xiàn)白色陰栓，即判定母鼠妊娠，選取妊娠第7d、第14d、第18d、第19d的孕鼠各2只，全部斷頸處死，然后剖取胎鼠.此外再選取出生第1d的幼鼠2只，開胸取肺.選取人胚組織時，選取第3周、第4周、第21周的人胚組織各2例，準備好第3周、第4周的人體胚胎以及第1d、第2d的鼠胎，選取體長軸作為切面，采用石蠟包埋切片，用福爾馬林固定，再準備好第21周的人體胚胎以及第18d、第19d鼠胚實施解剖，提取各器官組織，采用石蠟包埋切片，用福爾馬林固定.免疫化學組織一抗采用nm23-H1鼠抗單克隆抗體，無需處理抗原，按照LSAB法實施，空白對照采用TBS，陽性對照采用已知陽性切片.對SD大鼠、人體肺癌組織、人體胚胎組織實施nm23（nm23-H1）蛋白免疫組化檢測，研究nm23蛋白（nm23-H1）在胚胎組織和肺癌組織中的表達.

2 結(jié)果

胚胎發(fā)育期器官形成以及各種上皮組織的分化與nm23蛋白（nm23-H1）積聚相互一致，對于正常的胚胎組織而言，只有具備了一定的器官結(jié)構(gòu)，發(fā)育到了一定的時期，nm23蛋白（nm23-H1）才會穩(wěn)定積聚.

肺癌原發(fā)病灶nm23蛋白（nm23-H1）檢測結(jié)果呈現(xiàn)陽性的有16（32.00%）例，鱗癌nm23蛋白（nm23-H1）檢查結(jié)果呈現(xiàn)陽性的有9（45.00%）例，腺癌nm23蛋白（nm23-H1）檢查結(jié)果呈現(xiàn)陽性的有7（28.00%）例，5例未分化大細胞癌均呈現(xiàn)陰性，肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌灶nm23蛋白（nm23-H1）檢測結(jié)果呈現(xiàn)陽性的有14（28.00%）例，原發(fā)瘤灶與轉(zhuǎn)移癌灶nm23蛋白（nm23-H1）陽性率比較，其差異沒有統(tǒng)計學意義（P>0.05），且在肺癌原發(fā)病灶中，nm23蛋白 （nm23-H1） 陽性組與 nm23蛋白（nm23-H1）陰性組的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率比較，其差異沒有統(tǒng)計學意義（P>0.05）.

由此可見，肺癌組織、胚胎組織器官樣化結(jié)構(gòu)的分化與nm23蛋白（nm23-H1）在肺癌組織和胚胎組織中的積聚具有密切關(guān)系，nm23蛋白（nm23-H1）不能直接抑制肺癌細胞的轉(zhuǎn)移，并且nm23蛋白（nm23-H1）對上皮組織結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定具有調(diào)節(jié)作用.

3 討論

腫瘤轉(zhuǎn)移病癥的出現(xiàn)，是由多方面生物學原因所轉(zhuǎn)化形成的，這種情況在醫(yī)學史上非常常見，例如細胞之間的解離、外基質(zhì)粘連、移動和浸潤等都會出現(xiàn)這種情況，這種生物學過程與胚胎發(fā)育即組織器官形成過程中的細胞移動過程極為相似，當這些特異性生物學過程存在于成熟的發(fā)育機體當中時，如果組織結(jié)構(gòu)和生理學發(fā)生改變，那么就會繼續(xù)出現(xiàn)此種情況，并且能夠適可而止.

但是另一方面，腫瘤細胞并非健康細胞，其存在著浸潤轉(zhuǎn)移啟動后，不致宿主死亡不停止的特性，在這種前提下，如果健康細胞的轉(zhuǎn)移與浸潤是胚胎發(fā)生的正常重演，那么腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移與浸潤就是胚胎發(fā)生的異常重演，為了能夠在此發(fā)育相關(guān)的關(guān)鍵調(diào)控異常點上有所突破，研究者想到了nm23基因及其產(chǎn)物這一與發(fā)育分化有關(guān)的基因.

在本次研究中，為了分析nm23蛋白（nm23-H1）在胚胎組織和肺癌組織中的表達，分別對SD大鼠、人體肺癌組織、人體胚胎組織實施nm23（nm23-H1）蛋白免疫組化檢測，結(jié)果顯示，胚胎發(fā)育期器官形成以及各種上皮組織的分化與nm23蛋白（nm23-H1）積聚相互一致，對于正常的胚胎組織而言，只有具備了一定的器官結(jié)構(gòu)，發(fā)育到了一定的時期，nm23蛋白（nm23-H1）才會穩(wěn)定積聚.

另外在本次研究中，共選取肺癌原發(fā)病灶50例，肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌灶50例，研究結(jié)果顯示，原發(fā)瘤灶與轉(zhuǎn)移癌灶nm23蛋白（nm23-H1）陽性率比較，其差異沒有統(tǒng)計學意義（P>0.05），且在肺癌原發(fā)病灶中，nm23蛋白（nm23-H1）陽性組與nm23蛋白（nm23-H1）陰性組的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率比較，差異沒有統(tǒng)計學意義（P>0.05）.

本次研究證實，肺癌組織、胚胎組織器官樣化結(jié)構(gòu)的分化與nm23蛋白（nm23-H1）在肺癌組織和胚胎組織中的積聚具有密切關(guān)系，nm23蛋白（nm23-H1）不能直接抑制肺癌細胞的轉(zhuǎn)移，并且nm23蛋白（nm23-H1）對上皮組織結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定具有調(diào)節(jié)作用.

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