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    以突發(fā)耳聾及高鈣血癥為首發(fā)癥狀的系統(tǒng)性紅斑狼瘡一例

    2015-03-19 00:47:33曾玉琴蔡俊瑋郭毅飛李雪鋒
    海南醫(yī)學(xué) 2015年21期
    關(guān)鍵詞:高鈣血癥內(nèi)耳紅斑狼瘡

    李 敏,胡 清,曾玉琴,蔡俊瑋,郭毅飛,李雪鋒

    (湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院內(nèi)分泌風(fēng)濕病科,湖北 十堰 442000)

    以突發(fā)耳聾及高鈣血癥為首發(fā)癥狀的系統(tǒng)性紅斑狼瘡一例

    李 敏,胡 清,曾玉琴,蔡俊瑋,郭毅飛,李雪鋒

    (湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院內(nèi)分泌風(fēng)濕病科,湖北 十堰 442000)

    系統(tǒng)性紅斑狼瘡;突發(fā)性耳聾;高鈣血癥

    系統(tǒng)性紅斑狼瘡(Systemic lupus eythematosus,SLE)是最常見的一種結(jié)締組織病,好發(fā)于育齡期青年女性,可累及全身多個器官、系統(tǒng),如皮膚、關(guān)節(jié)、血液、腎臟、神經(jīng)、心血管等多系統(tǒng)的自身免疫性疾病,部分患者發(fā)病急驟,進展兇險。以突發(fā)耳聾及高鈣血癥為首發(fā)臨床表現(xiàn)的SLE病例國內(nèi)尚未見文獻報道,國外亦多為個例報道,現(xiàn)將筆者在臨床上遇到的1例報道如下:

    1 病例簡介

    患者,男,58歲。因“雙耳突發(fā)聽力減退3 d,納差,惡心1 d”于2014年6月3日入院。入院前3 d無明顯誘因突發(fā)雙耳耳鳴,隨之聽力明顯減退并喪失,并出現(xiàn)發(fā)作性眩暈,持續(xù)約半小時后自行緩解。3 d后出現(xiàn)惡心、納差、乏力,并逐漸出現(xiàn)雙腕,雙肩,雙膝,雙踝關(guān)節(jié)疼痛,呈間斷性隱痛,不伴呼吸困難,無頭痛和視力障礙。查體:神志清楚,雙耳聽力明顯減退,聽不清說話。雙耳外耳道暢,未見分泌物和流膿,全身皮膚無瘀點、瘀斑。淺表部位淋巴結(jié)未捫及腫大。雙肺呼吸音清晰,雙肺未聞及干、濕啰音,心率108次/min,律齊,心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,腹部平軟,左上腹輕壓痛,無反跳痛,肝、脾肋下未捫及,神經(jīng)系統(tǒng)檢查無明顯陽性體征發(fā)現(xiàn)。雙腕、雙肩、雙膝、雙踝關(guān)節(jié)壓痛,關(guān)節(jié)腫脹不明顯,雙踝以下輕度凹陷性水腫。實驗室檢查:血常規(guī),紅細胞(RBC)4.25×109/L,血紅蛋白(Hb)116 g/L,血細胞比容(HCT)0.32,血小板(PLT)82×1012/L,白細胞(WBC) 2.84×109/L,血沉(ESR)120 mm/h。尿常規(guī):尿比重1.005~1.010,尿蛋白定性陰性,紅細胞陰性,余基本正常。血甲狀旁腺激素(PTH)8.2 pmol/L,正常。骨髓穿刺活檢:增生性貧血,粒、巨核細胞成熟障礙。血生化:白蛋白27.8 g/L,球蛋白51.6 g/L,A/G比值為1.85,尿素氮7.8 mmol/L,血清肌酐87.7 mmol/L。24 h尿蛋白定量0.47 g,24 h尿量2100ml。體液免疫:IgG 31.5 g/L,IgA 6 840.2mg/L,IgM 3 830.1mg/L,IgE 6.09 U/ml,C3 0.32 g/L,C4 0.122 g/L,抗核抗體(++,1:1 000斑點型),抗dsDNA抗體(+),抗RNP抗體(-),抗Sm抗體(+),抗ssA抗體(+),抗ssB抗體(+),抗SCL-70抗體(-),抗Jo-1抗體(-)??怪行粤<毎麧{抗體(ANCA,包括pANCA和cANCA)均為陰性。心電圖提示:竇性心動過速。胸部CT提示:雙側(cè)支氣管束增多,左下肺大皰。心臟彩超提示:左房擴大,三尖瓣少量反流,左室舒張功能減退,心臟射血分數(shù)(EF) 66%。肝膽脾胰腺彩超提示:肝臟彌漫性腫大并不均質(zhì)改變,膽囊壁水腫,脾稍大,門靜脈增寬,胰腺未見明顯異常,腹腔未見積液。腦干誘發(fā)電位:患者主觀聽閾未能配合引出,雙側(cè)予以120 dB刺激,未見各波明顯分化。經(jīng)顱多普勒(TCD)提示:雙側(cè)頸椎動脈,二維超聲未能探及明顯斑塊及動脈狹窄,TCD探及前、后循環(huán)各支動脈血管血流緩慢(缺血狀態(tài)首先考慮)。顱腦CT平掃未見明顯病變。顱腦MRI提示:雙側(cè)大腦腳,丘腦,胼骶體圧部異常信號,白質(zhì)性病變首先考慮;右側(cè)放射冠區(qū)腔梗;雙側(cè)上頜竇,篩竇及蝶竇炎。入院后完善檢查后,考慮系統(tǒng)性紅斑狼瘡診斷明確,遂加油激素治療,首先給予甲強龍針500mg靜脈滴注,1次/d,持續(xù)3 d,后減量為甲強龍針80mg/d,持續(xù)4 d。在使用大劑量激素沖擊治療同時聯(lián)合使用大劑量人丙種球蛋白針25 g×3 d。并積極給予護肝,降血鈣(降鈣素、呋塞米、補液),糾正低蛋白血癥(輸白蛋白,血漿)等支持治療?;颊哂诩に販p量4 d時突發(fā)出譫妄癥狀,逐漸出現(xiàn)進行性肝衰竭,隨之出現(xiàn)深昏迷,考慮多器官功能衰竭,給予護肝、脫水、降顱內(nèi)壓、防控感染、改善微循環(huán)、改善腦代謝等綜合治療,并給予呼吸機輔助通氣及其他生命支持治療,但最終搶救無效,臨床死亡。死亡原因認定為“系統(tǒng)性紅斑狼瘡、狼瘡腦病、狼瘡腎病、多臟器功能衰竭、心跳呼吸驟停”。

    2 討 論

    本例SLE患者起病急驟,短時間之內(nèi)出現(xiàn)聽力明顯下降,伴頭昏,耳鳴癥狀,并在短時間內(nèi)發(fā)展至雙側(cè)耳聾,病程中有關(guān)節(jié)炎表現(xiàn),合并血液系統(tǒng)損害,抗dsDNA抗體(+)、抗核抗體(+),同時具有蛋白尿、低蛋白血癥、血清補體下降、ESR增快等病理改變,符合SLE的臨床診斷,經(jīng)積極給予激素沖擊及大劑量丙種球蛋白治療后,仍有病情較快進展,并最終死亡,足見本病兇險之處,通過文獻學(xué)習(xí),也能從該病例得到一些啟示。

    突發(fā)性耳聾是指突然發(fā)生的,可在數(shù)分鐘、數(shù)小時或3 d以內(nèi),原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失,患者除了聽力損失之外,常伴發(fā)耳鳴、弦暈、耳脹滿感等癥狀。突發(fā)性耳聾發(fā)病機制可能與微循環(huán)障礙、病毒感染、自身免疫性疾病和迷路窗破裂等因素共同相關(guān)。內(nèi)淋巴囊為內(nèi)耳免疫防御器官,內(nèi)耳免疫應(yīng)答是一種保護機制,但若機體免疫反應(yīng)過強,則發(fā)生自身免疫損傷,自身免疫損傷導(dǎo)致的突發(fā)性聽力下降通常局限于內(nèi)耳,可繼發(fā)于SLE、變應(yīng)性肉芽腫性血管炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、混合性結(jié)締組織病及Wegener's肉芽腫等多種彌漫性結(jié)締組織病[1]。免疫損傷學(xué)說的觀點是突發(fā)性耳聾發(fā)病機制的主流學(xué)說之一,該學(xué)說核心基于循環(huán)體系的高抗體水平與體內(nèi)抗原的交叉反應(yīng),并同時激活T細胞誘發(fā)內(nèi)耳損傷[2]。本例患者IgG、IgM等免疫球蛋白水平均有明顯增高,一些研究結(jié)果表明外周血免疫球蛋白可透過血腦屏障,并通過血迷路屏障進入內(nèi)耳,并形成富含免疫球蛋白的內(nèi)環(huán)境,導(dǎo)致免疫失衡,誘發(fā)內(nèi)耳內(nèi)淋巴囊過度免疫反應(yīng),引起耳聾癥狀[3]。此外,部分突發(fā)性耳聾患者血清中發(fā)現(xiàn)不利于耳蝸微循環(huán)功能的免疫復(fù)合物或自身抗血管內(nèi)皮細胞抗體,這些致病因素都能直接造成血管內(nèi)皮細胞損傷,導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙,引起毛細胞損傷,導(dǎo)致聽力下降有關(guān)[4]。當SLE患者出現(xiàn)突發(fā)性耳聾時,多提示患者狼瘡活躍度高,機體存在較高循環(huán)免疫復(fù)合物水平,使用糖皮質(zhì)激素治療時,首始劑量要足,減量要慢,維持要長,必要時加用細胞毒性藥物和丙種球蛋白,才能有效控制病情,但多數(shù)病例治療效果差[5]。

    此外,本例患者還具有一項顯著臨床特征特征即反復(fù)出現(xiàn)、難以糾正的高鈣血癥。通常而言,高鈣血癥的常見病因包括甲狀旁腺功能亢進、惡性腫瘤、骨轉(zhuǎn)換率高及腎衰竭,但本例SLE患者缺乏上述引起高鈣血癥的常見病因。國外有少數(shù)病例報道提示以高鈣血癥為首發(fā)臨床表現(xiàn)的SLE患者通常提示病情嚴重,預(yù)后不佳,但其發(fā)生機制仍不明確。SLE發(fā)生高鈣血癥的病因可能為在自身抗體的作用下,甲狀旁腺分泌過量甲狀旁腺相關(guān)性蛋白(PTHrP)或刺激淋巴細胞多克隆性分泌具有擬甲狀旁腺激素(PTH)作用的自身抗體,誘發(fā)高鈣血癥[6]。此外,在SLE活動期,促炎細胞因子如TNF-α、TGF-β、IL-1、IL-6和前列環(huán)素E2分泌增加,可直接導(dǎo)致骨轉(zhuǎn)換率增加,加重高鈣血癥[7]。

    總之,以突發(fā)性耳聾及高鈣血癥為首發(fā)表現(xiàn)的SLE患者十分罕見,通過該病例足可見SLE病情的錯綜復(fù)雜性,癥狀的多變性,且目前缺乏針對性的標準治療方案,但激素、免疫抑制劑及丙種球蛋白治療仍然是目前主要的治療手段,只有加強對本病的認識,具有開闊思路才是診治SLE的關(guān)鍵。

    [1]Berrocal JR,Ramírez-Camacho R.Sudden sensorineural hearing loss:supporting the immunologic theory[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,2002,111(11):989-997.

    [2]王淑云,江繼平,佟 康.銀杏葉提取物注射液治療突發(fā)性耳聾量效關(guān)系探討[J].浙江臨床醫(yī)學(xué),2012,14(1):17-18.

    [3]邵同洲,李進延,黃慶琳.突發(fā)性耳聾患者100例療效觀察[J].浙江臨床醫(yī)學(xué),2007,9(7):977-978.

    [4]Garcia CFJ,Marco AJ,Martinez BMP,et al.Autoimmune identification of sudden hearing loss[J].Acta Otolaryngnl,2003,123(2):168-171.

    [5]Lin C,Lin SW,Weng SF,et al.Risk of sudden sensorineural hearing loss in patients with systemic lupus erythematosus:a population-based cohort study[J].Audiol Neurootol,2013,18(2):95-100.

    [6]Crisp?′n JC,Liossis SN,Kis-Toth K,et al.Pathogenesis of human systemic lupus erythematosus:Recent advances[J].Trends Mol Med,2010;16(2):47-57.

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    R593.24+1

    D

    1003—6350(2015)21—3266—02

    2015-03-21)

    10.3969/j.issn.1003-6350.2015.21.1186

    李雪鋒。E-mail:ymclixf@163.com

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