力竭性運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體腎臟結(jié)構(gòu)和功能的影響

□石穎（包頭醫(yī)學(xué)院體育部?jī)?nèi)蒙古包頭014060）

力竭性運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體腎臟結(jié)構(gòu)和功能的影響

□石穎（包頭醫(yī)學(xué)院體育部?jī)?nèi)蒙古包頭014060）

系統(tǒng)的論述了力竭性運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體機(jī)能的影響以及對(duì)腎臟結(jié)構(gòu)和功能的影響，對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞的產(chǎn)生、預(yù)防、治療有重要意義。

力竭性運(yùn)動(dòng)腎臟結(jié)構(gòu)功能

1、力竭性運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體機(jī)能的影響

高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體耗氧量急劇增加，反射性地引起呼吸心跳加快。在此情況下，如仍不能滿足葡萄糖進(jìn)行有氧氧化所需的氧氣（相對(duì)缺氧）時(shí)，一方面，糖分解代謝過(guò)程中產(chǎn)生的丙酮酸就會(huì)被還原成乳酸，使血乳酸增加；另一方面，糖酵解供能又遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能滿足高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)之需，因而蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，BUN升高。

肌酸激酶是骨骼肌細(xì)胞中能量代謝的關(guān)鍵酶之一，血清CK活性的變化可作為評(píng)定肌肉承受刺激和骨骼肌微細(xì)損傷及其適應(yīng)與恢復(fù)的敏感的生化指標(biāo)。CK是機(jī)體磷酸能供能系統(tǒng)代謝的關(guān)鍵酶之一，可逆催化ATP生成反應(yīng)，以保證激烈肌肉收縮時(shí)的能量供應(yīng)和運(yùn)動(dòng)后ATP和CP的再合成。正常情況下肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，功能正常，使CK極少透出細(xì)胞膜，所以血清中CK活性很低，而在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練實(shí)踐中由于足夠大的運(yùn)動(dòng)刺激構(gòu)成機(jī)械的抑或使肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境改變的因素，致使肌細(xì)胞膜通透性發(fā)生改變時(shí)，CK便釋放到循環(huán)血液中，使血清該酶活性升高。因此血清中CK活性的變化能反映肌細(xì)胞對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的適應(yīng)程度。血清CK活性升高的幅度與運(yùn)動(dòng)量的關(guān)系極為密切，劇烈運(yùn)動(dòng)后血清CK活性顯著升高。

血紅蛋白是紅細(xì)胞中一種含鐵的蛋白質(zhì)，它的主要功能是運(yùn)輸氧和二氧化碳，維持紅細(xì)胞內(nèi)pH值穩(wěn)定，參與血液的緩沖系統(tǒng)，是反映運(yùn)動(dòng)員營(yíng)養(yǎng)狀況和機(jī)能狀態(tài)的經(jīng)典指標(biāo)之一。許多學(xué)者認(rèn)為，Hb濃度與運(yùn)動(dòng)能力有密切關(guān)系。在訓(xùn)練和比賽期間，Hb也受營(yíng)養(yǎng)狀況、運(yùn)動(dòng)負(fù)荷和恢復(fù)程度的影響。Horswill等研究了青少年摔跤運(yùn)動(dòng)員在比賽期間蛋白質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)狀況，發(fā)現(xiàn)比賽期間大多數(shù)選手血液中某些蛋白質(zhì)均降低。

睪酮（T）是一類(lèi)含19個(gè)碳原子的類(lèi)固醇類(lèi)雄性激素，除了受到垂體和下丘腦分泌的激素調(diào)控外，還受運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間及機(jī)體適應(yīng)能力等因素的影響。研究認(rèn)為，適宜的訓(xùn)練使運(yùn)動(dòng)員安靜狀態(tài)血睪酮有所升高或不變，而長(zhǎng)期大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練或過(guò)度訓(xùn)練，則常常使血睪酮下降。睪酮因能較為客觀地反映運(yùn)動(dòng)員在競(jìng)技、訓(xùn)練各階段體能狀態(tài)水平，故被廣泛應(yīng)用于田徑、舉重、游泳、柔道、摔跤、賽艇、自行車(chē)等體育項(xiàng)目檢測(cè)中。體育運(yùn)動(dòng)領(lǐng)域正是基于該類(lèi)激素在表征人體力量及代謝方面的良好的正相關(guān)性，將其作為選材、訓(xùn)練及競(jìng)賽領(lǐng)域的重要參考指標(biāo)。

尿素是體內(nèi)蛋白質(zhì)和氨基酸分解代謝的終產(chǎn)物。正常情況下，尿素的生成和排泄處于平衡狀態(tài)，使血尿素濃度保持相對(duì)穩(wěn)定。在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練過(guò)程中，由于肌肉蛋白質(zhì)分解代謝旺盛，運(yùn)動(dòng)后BUN含量可有一定程度的升高。研究發(fā)現(xiàn)，在對(duì)Hb變化進(jìn)行檢測(cè)時(shí)，發(fā)現(xiàn)存在Hb變化與運(yùn)動(dòng)員主觀感覺(jué)不符的現(xiàn)象，提示Hb作為機(jī)能狀態(tài)監(jiān)控的生物學(xué)指標(biāo)，具有一定的滯后性；而B(niǎo)UN卻能比較靈敏地反映運(yùn)動(dòng)員的機(jī)能狀態(tài)。因此，建議在進(jìn)行運(yùn)動(dòng)員機(jī)能狀態(tài)監(jiān)控時(shí)，最好能將這兩個(gè)指標(biāo)或更多的指標(biāo)聯(lián)合應(yīng)用，并做綜合分析。

通過(guò)多項(xiàng)生理生化指標(biāo)的測(cè)定與綜合分析，可以正確地診斷運(yùn)動(dòng)性疲勞的程度及機(jī)體恢復(fù)情況，對(duì)防止過(guò)度訓(xùn)練和運(yùn)動(dòng)損傷有重要作用。BUN、CK是進(jìn)行疲勞監(jiān)控的靈敏和有效指標(biāo)，其中BUN對(duì)運(yùn)動(dòng)量的反應(yīng)較敏感；CK對(duì)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的反應(yīng)較敏感。在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中，運(yùn)動(dòng)員的身體狀況對(duì)科學(xué)安排訓(xùn)練負(fù)荷至關(guān)重要。只有在良好的身體狀態(tài)下，運(yùn)動(dòng)員才能承受足夠大的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷量和強(qiáng)度、處于最大應(yīng)激狀態(tài)和有效地提高運(yùn)動(dòng)能力。血紅蛋白和睪酮作為評(píng)價(jià)運(yùn)動(dòng)員基本營(yíng)養(yǎng)和機(jī)能狀況的最常用和最重要的指標(biāo)一直被體育科研界廣泛使用。

2、力竭性運(yùn)動(dòng)對(duì)腎臟結(jié)構(gòu)和功能的影響

2.1、力竭運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的氧自由基對(duì)腎臟的損傷

研究證明，運(yùn)動(dòng)尤其是一次性力竭運(yùn)動(dòng)可使機(jī)體產(chǎn)生大量自由基，成為誘導(dǎo)細(xì)胞損傷的主要原因之一，且自由基生成的增加與組織氧化破壞程度一致。劇烈運(yùn)動(dòng)可使體內(nèi)自由基生成增多，脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)，引起組織細(xì)胞一定程度的損傷，細(xì)胞內(nèi)蛋白及酶分子漏出。

體內(nèi)存在有相應(yīng)的抗自由基體系，其中最主要的是超氧化物歧化酶(SOD)。該酶具有保護(hù)生物膜穩(wěn)定性的作用，可減緩氧自由基對(duì)組織細(xì)胞的損傷。袁海平等研究表明大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后大鼠腎臟組織超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）活性顯著下降，而丙二醛（MDA）含量顯著升高，提示大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)造成氧自由基可能參與了運(yùn)動(dòng)性蛋白尿的發(fā)生過(guò)程。因?yàn)殡S著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加機(jī)體血液重新分布，腎血流急驟下降，腎臟的這種不完全缺血狀態(tài)形成了“運(yùn)動(dòng)性腎缺血”，運(yùn)動(dòng)停止后，腎血供恢復(fù)形成“運(yùn)動(dòng)性缺血再灌注”。由于缺血再灌注形成的高氧狀態(tài)，會(huì)引發(fā)氧自由基增加，而自由基是引發(fā)許多運(yùn)動(dòng)性疾病的重要因素。王和平等研究表明，力竭運(yùn)動(dòng)或過(guò)度訓(xùn)練對(duì)腎功能損害嚴(yán)重，運(yùn)動(dòng)時(shí)腎臟脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)，對(duì)生物膜產(chǎn)生毒害作用，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流增加，提示運(yùn)動(dòng)源性自由基生成和清除體系失衡，腎臟線粒體脂質(zhì)過(guò)氧化水平升高，線粒體鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)，使線粒體氧化磷酸化作用受到抑制，引起腎功能異常，可能是運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生的原因之一。

2.2、力竭性運(yùn)動(dòng)對(duì)腎臟Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的影響

腎小管基底膜內(nèi)側(cè)膜內(nèi)有Na+-K+-ATP酶，其主要作用是將細(xì)胞內(nèi)的Na+泵出，將細(xì)胞外的K+泵入，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。Ca2+-ATP酶的作用是保持細(xì)胞內(nèi)Ca2+的適當(dāng)濃度。當(dāng)腎缺血再灌注損傷時(shí)，由于Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性降低，引起細(xì)胞的離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，能量代謝和物質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+濃度增高，K+濃度下降，造成線粒體腫脹，氧化磷酸化脫耦聯(lián)，導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能異常，引起腎功能損傷。由此可見(jiàn)保護(hù)Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性對(duì)維持細(xì)胞形態(tài)與功能，減輕腎損傷有重要作用。嚴(yán)博全等的研究表明腎臟缺血再灌注時(shí)鈣-腺苷三磷酸酶活力較對(duì)照組降低。

2.3、力竭性運(yùn)動(dòng)對(duì)腎臟組織超微結(jié)構(gòu)的影響

郭林等的研究表明力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致腎臟組織缺血可產(chǎn)生氧自由基，運(yùn)動(dòng)時(shí)血流再分布可引起腎臟組織缺氧，從而產(chǎn)生更多的自由基，自由基可與腎小管上皮細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)中的不飽和脂肪酸產(chǎn)生過(guò)氧化反應(yīng)，因而導(dǎo)致對(duì)上皮細(xì)胞的廣泛性損害，致使腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的變化，刷狀緣微絨毛發(fā)生粘連退落以及溶酶體膜性結(jié)構(gòu)完整性喪失，正常生理功能受到破壞，通透性增加，大量r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（r-GT）和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）釋放入尿，導(dǎo)致尿中排出率顯著升高。張小玲的實(shí)驗(yàn)研究表明過(guò)度訓(xùn)練后，腎臟組織在光鏡下即可見(jiàn)到腎小管上皮細(xì)胞濁腫、水樣變，小管內(nèi)透明管型，部分切片顯示組織灶性壞死。電鏡觀察可見(jiàn)腎曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)線粒體明顯腫脹，部分線粒體破裂，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)斷裂。

[1]王和平.急性游泳運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠腎功能的損傷與運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生的相關(guān)性[J].現(xiàn)代康復(fù),2001,5.

[2]嚴(yán)博.腺苷三磷酸-氯化鎂對(duì)大鼠腎臟缺血再灌注損傷的保護(hù)作用[J].延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)學(xué)報(bào),2000.23（2）.

[3]郭林.力竭性運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致大鼠急性腎小管損傷機(jī)制的研究[J].中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志,1999,18（2）.